Psa pontszám 6

A PSA tesztelésre vonatkozó gyakori kérdésekre adott válaszok

Ez az információ egy olyan orvosi folyóirat cikk adaptált változata, amelyet William J. Catalona, MD írta; Misop Han, MD; és Stacy Loeb, MD.

Ha a Prostate Cancer szűrése 50 éves kor előtt kezdődik?

Mi, valamint a National Comprehensive Cancer Network, javasoljuk a kiindulási PSA tesztet minden férfi 40 éves korában, hogy felmérjék a prosztatarák kockázatát.

Egy releváns tanulmány (Whittemore) arról számolt be, hogy a PSA szintje fiatal felnőttkorban a prosztata rák kimutatásának hasznos előrejelzője lehet sok évvel később.

PSA-szűrővizsgálatunkban a 40-es években a férfiak alapszintű PSA szintje a prosztatarák kockázatának erősebb független előrejelzője volt, mint az etnikai hovatartozás, a családtörténet vagy a digitális prosztata-vizsgálat eredményei

A 40-es években a férfiak éves PSA-vizsgálatának értéke, hogy a PSA-szint időbeli változása (PSA sebesség) felhasználható a biopsziára vonatkozó ajánlások előterjesztéséhez.

Egy másik ok arra, hogy elkezdjük megvizsgálni a férfiakat fiatal korban, bizonyíték arra, hogy ez a korosztály kiváló kezelést eredményezhet. A radikális prostatektómia véletlen besorolásos klinikai vizsgálatával szemben az éber várakozás (Bill-Axelson) a 65 évesnél fiatalabb férfiak voltak a legnagyobb túlélési előnyök a radikális prosztatektómia mellett.

Ráadásul a fiatalabb férfiak kevésbé valószínűek a műtét után impotenciát és inkontinenciát tapasztalni.

Ha egy PSA-érték 4,0-nél alacsonyabb lesz, akkor indítson biopsziát?

A prosztata biopszia esetében a 4,0 ng / ml PSA küszöböt a prosztatarák esetek jelentős részében 4-nél kevesebb PSA-szinten veszítenek el.

Amikor a PSA 4-et biopszia ajánlására használják, a tumorok körülbelül egyharmada már elterjedt a prosztata mirigy szélén vagy azon túl. Összességében prosztatarákot észleltek a férfiak 15,2% -ánál, akiknél a teljes PSA-szint 4 alatt volt.

Ennek eredményeképpen 1995-től William J. Catalona csökkentette a PSA-t
biopszia küszöböt kutatási tanulmányaiban és klinikai gyakorlatában
2,5 ng / ml minden korosztály számára. Sok urológus most követi ezt az ajánlást.

Az alacsonyabb PSA küszöb alkalmazása azonnal növeli a végrehajtott prosztata biopsziák számát; azonban ezeknek a biopsziáknak a többségét végül egy magasabb PSA szintre fogják végezni. Az alacsonyabb PSA-küszöb csak azt teszi lehetővé, hogy hamarabb elvégezzék őket.

Továbbá a prosztatarák nélküli férfiak biopsziainak száma a PSA teszt és egyéb PSA faktorok, például a PSA sebesség, a PSA sűrűsége és a százalékos mentes szinonímulák informált használata révén csökkenthető.

A prosztatarák szűrésének meg kell akadályoznia a rák felfedezését olyan korán, hogy az “ártalmatlan rák” diagnózisa és kezelése szükségtelen orvosi szövődményeket okozzon.

Azt találtuk, hogy a prosztatarák rákja 2,6 és 4,0 közötti PSA-szint mellett statisztikailag szignifikánsan nagyobb valószínűséggel szelektív, mint a PSA-szint 4,1-10 pontjában kimutatott daganatok. Ezenkívül nem valószínű, hogy megfelel a “jelentéktelen” betegség.

Korábbi tanulmányaink friss változatában azt találtuk, hogy amikor a biopszia küszöbértékét 2,5-re alkalmaztuk, a rákos megbetegedések kevesebb, mint 10% -a jelentéktelen volt a 12 éves vizsgálati időszak alatt.

Egy másik tanulmány Ausztriában (Pelzer) érvényesítette megállapításainkat. A 4-10 PSA-szinttel rendelkező betegeknél észlelt rákkal összehasonlítva az alacsonyabb PSA-szinteken észlelt rák statisztikailag szignifikánsan nagyobb valószínűséggel fordul elő a korábbi stádiumokban és fiatalabb betegekben, vagyis az optimális jelölteknél jó gyógykezelési lehetőséggel.

Továbbá nemrégiben számoltak be arról, hogy a radikális prostatectomiát követő 10 éves progressziómentes túlélés statisztikailag szignifikánsan magasabb a preoperatív PSA szint 2,6-4% -ánál, mint a magasabb PSA-szintű férfiak esetében.

Ha a prosztatarák szűrése 70-75 évesen megáll?

Az American Cancer Society jelenleg azt ajánlja, hogy a prosztatarák szűrését csak azoknak ajánlják fel, akiknek a várható élettartama meghaladja a 10 évet, mivel a versengő okok okozta halálozás kockázata nő, a szűrés előnyei csökkennek.

Az Amerikai Élettáblák adatai szerint az átlagos várható élettartam 13 év egy 70 éves férfi számára és 10 év egy 75 éves férfi számára. Így a szűrés megfelelő néhány 70 évesnél idősebb férfi esetében.

Mindazonáltal nehéz kategorikus ajánlásokat tenni az ilyen sokszínű népesség számára. Nyilvánvaló, hogy az idős férfiak, akiknek más súlyos betegségei vannak, és ennek megfelelően a rövidebb várható élettartam, általában kevéssé nyerhetők.

Sok idős beteg a prosztatarák szűrését igényli, és csak puszta koruk miatt nehéz megtagadni. Minden beteget tanácsot kell kérni a szűrés lehetséges kockázatairól és előnyeiről, és az orvosoknak tiszteletben kell tartaniuk kívánságukat.

A szűrővizsgálatra vonatkozó ajánlás nem jelenti azt, hogy minden 70-75 éves férfi, akinek abnormális szűrővizsgálati eredményei azonnali biopszia alá kell esnie, vagy hogy minden prosztatarákos beteget azonnal és agresszíven kell kezelni. Mindazonáltal azok számára, akik biopsziát választanak, minimális kényelmetlenséggel és kockázattal járhatnak ambuláns körülmények között, és azok számára, akik a kezelést igénylik, különböző lehetőségek állnak rendelkezésre, mindegyiknek különleges előnyei és hátrányai vannak.

Azoknál a férfiaknál, akik klinikailag lokalizálták a prosztatarákot kedvező klinikai és patológiás jellemzőkkel, amelyek alacsony progresszióhiányt jeleznek és aktív megfigyeléssel kezelik, a rákdiagnózis ismerete növelheti orvosai éberségét, és lehetővé teheti a kezelés azonnali megindítását, ha a rák progressziójának bizonyítéka.

A 70 évesnél idősebb, jó egészségi állapotú emberek továbbra is részesülhetnek a szűrés előnyeiből, és lehetőséget kell biztosítani a prosztatarák felderítésére olyan állapotban, amikor a gyógyítás lehetséges.

Gleason 6 Prosztatarák: súlyos malignitás vagy fogatlan oroszlán?

A prosztatarák nélküli férfiak autopsziás vizsgálata azt sugallja, hogy a populációban jelentős prosztatarák-tartály van, amely nem okoz tüneteket vagy halált. Ezeknek a rákoknak többsége Gleason 6 tumor, és gyakran észlelhetők a prosztata-specifikus antigén alapú prosztatarák szűréssel. Hatékony bizonyíték van a kezelt és kezeletlen Gleason 6 prosztatarákban szenvedő férfiak longitudinális kohorszvizsgálatáról is, ami azt sugallja, hogy a Gleason 6 -ta betegség, ha nem társul a magasabb rendű rákkal, gyakorlatilag soha nem bizonyítja a metasztatizáló képességet, és ezáltal olyan indolens entitást jelent, amely nem igényel kezelést. Függetlenül attól, hogy a Gleason 6 hajlamos-e magasabb színvonalú daganatos betegségre való haladásra. Mivel a “rák” kifejezést történelmileg arra használták fel, hogy képviselje a betegség állapotát, amely progresszív betegséghez vezet, amely egységesen végzetes kezelés nélkül, úgy gondoljuk, hogy a Gleason 6 -ta betegséget nem szabad ezzel a kifejezéssel címkézni. A mi kihívásunk most olyan technológia kifejlesztése, amely megkülönbözteti a valódi Gleason 6 -ta betegséget a diszplázia magasabb fokozataival, amelyekkel társulhat.

Bevezetés

A rosszindulatú daganatok első ismert nyilvántartott leírása megtalálható az Edwin Smith Papyrusban, amelyet Egyiptomban, kb. 3000 BC-ben írtak. [1] A “rák” szó csak kb. 2,5 ezer évvel később jelent meg, amikor Hippokratész a görög szót szólította karkinos, vagy “rákot”, hogy leírja a megfigyelt daganatokat, valószínűleg azért, mert hajlamosak a környező szövetekbe behatolni, és tapintatosan tapadni, mintha karmokkal használnák. A római orvosok továbbra is hasonlították a rákot a rákhoz, és a görög szót a latin szóra fordították rák. Az elkövetkező 2000 évben a rák klinikai egysége olyan betegség maradt, amelyet elsősorban helyileg előrehaladott vagy metasztatikus szakaszában ismertek el, amikor majdnem teljesen végzetes volt.

A 20. század későbbi részében a diagnosztikai technológia gyors előrehaladása azt jelentette, hogy először a rák kimutatása volt lehetséges, ha a betegség a származási szervre korlátozódott és gyógyíthatóvá vált. Bizonyos esetekben a technológiai abnormalitások a szubklinikai szinten évekig kimutathatók a rák klinikai entitásának felismerése előtt. A szűrés és a korai beavatkozás előnyeit egyes rákokban, így például a méhnyakrákban és a mellrákban következetesen bizonyították. [2,3] Más rosszindulatú daganatok, köztük a prosztata adenokarcinóma esetében a kockázat / haszon arány ellentmondásos és nehezebb számszerűsíteni. Ma már széles körben elismert tény, hogy a szűrés által észlelt prosztatarákok jelentős része valószínűleg soha nem fog klinikai rákká válni a beteg életében. Ez a jelenség, egy olyan állapot kimutatása, amely nem tüneteket vagy halált okozna, “túldiagnosisnak” nevezzük. [4]

A prosztatarák átvilágításának és kimutatásának jelenlegi paradigmája több okból kifogástalan diagnózist eredményezett. Először a prosztatarák-szűrés eszköze, a prosztata-specifikus antigén (PSA) vérvizsgálata nemspecifikus szérum markert alkalmaz, amelyet nem csak a prosztatarákban, hanem jóindulatú prosztataállapotok sokaságában is emelnek, ami jelentős hamis pozitív eredményeket eredményez . [5] Másodszor, a megerősítő tesztet, a prosztata biopsziát a prosztata véletlenszerű, de szisztematikusan irányított biopsziájának véletlenszerű, de emelkedett PSA-szinttel rendelkező férfiakkal végzik. A véletlenszerű biopszia kockázatos mind az indolens daganatok kimutatására, mind pedig a klinikailag jelentős daganatok diagnosztizálására [6]. Mivel a boncolási sorozatból ismert, hogy a 50 évnél idősebb férfiaknál a prosztata mirigyek 30-40% -ában a Gleason 6 rákos megbetegedések mikroszkópos fókusza nem klinikai jelentőségű, valószínű, hogy a rákok jelentős része kimutatható ezen a pályán keresztül soha nem lesz klinikailag jelentős. [7-9] Az ezen a pályán keresztül azonosított rákos megbetegedésekből körülbelül a fele a Gleason 6. [10]

Az e paradigmából eredő túldiagnosztizálás és túlkezelés esetleges ártalmaihoz fűzött jogos aggályok miatt az Egyesült Államok Preventív Szolgáltatások Munkacsoportja ajánlotta a PSA-szűrést minden ember számára [11]. Mások a megfigyelésen alapuló stratégiákat javasoltak egy olyan betegségre vonatkozóan, amelyről feltételezhető, hogy potenciálisan bosszantó tere van. [12]

Több mint 5000 éve a rák klinikai egysége az invázió, a pusztítás, a metasztázis és a halál folyamatát jelenti. A páciens rák diagnózisának kijelölése szinte elkerülhetetlen bomlást feszeget, ha agresszív kísérleteket nem tesznek a betegség felszámolására. De ma a jelenlegi diagnosztikai fegyverzetünk lehetővé tette számunkra, hogy agresszíven azonosítsák és kezeljék a patológiás rákokat, amelyek többsége valószínűleg nem okoz kárt. Itt az idő, hogy újraértékeljük, hogy ezeknek az indolens rendellenességeknek a “rák” kifejezéssel kell-e felismerniük. A túldiagnosztika iránti aggodalom különösen a Gleason 6 betegségre összpontosított, mivel számos bizonyíték arra utal, hogy a Gleason 6 betegség többsége bizonyítja a patológiásan behatol, nem tűnik úgy, hogy hajlandó klinikai behatolni. Ha ez a helyzet, a Gleason 6 betegség valóban rákos?

Gleason osztályozó rendszer

A rákbetegségek felállításának és osztályozásának célja a malignus folyamatok mértékének és agresszivitásának megismerése. Az 1966-os kezdeti leírás óta a Gleason-pontozási rendszer a legelterjedtebb rendszerré vált a prosztata adenokarcinómák patológiás osztályozásához, nagyrészt azért, mert konzisztens reprodukálhatósága és a betegség kimeneteleinek önálló megítélésére képes. [13-15] Ez a rendszer egy a daganattól a daganatos architektúra alapján viszonylag alacsony teljesítményen (4-10 ×). Minél inkább eltér a mirigáris szerkezet a normálistól, annál magasabb a Gleason-fokozat. A Gleason pontszám figyelembe veszi, hogy a prosztatarák gyakran multifokális, és a különböző Gleason-minták még egy mutatóeredetben is megtalálhatók. A daganatos mirigyek legelterjedtebb (elsődleges) és második legelterjedtebb (másodlagos) mintáit azonosítják, és mindegyikük 1-5. Fokozatot kap. A Gleason-összeget vagy pontszámot úgy kapjuk meg, hogy ezeket az elsődleges és másodlagos Gleason-értékeket egyesítjük .

A Gleason rendszer kezdeti leírása óta számos módosításon és pontosításon esett át. A legutóbbi módosítás 2005-ben történt, és létrehozta a kortárs rendszert, a 2005-ös Nemzetközi Urológiai Patológiai Társaság (ISUP) módosított Gleason rendszere. [16] Meg kell jegyeznünk néhány korábbi változat változását. A módosított 2005-ös rendszerben az 1-es vagy a 2-es Gleason-mintázatok ritkán, ha valaha diagnosztizáltak, különösen a tű-biopsziás minták esetében. Ennek okai közé tartozik az alacsony interobserver-megállapodás Gleason-mintákra 1/2 még az uropatológusok között, a tű-biopszia és a radikális prosztatektómia mintái között ezeknek a minőségeknek a gyenge korrelációja, és attól tartanak, hogy ezeknek a jól differenciált mintáknak a diagnózisa túlzott kezeléshez vezethet. Ezenkívül a módosított 2005-ös rendszerben a cribriform mirigyek többségét, valamint a rosszul kialakult lumineszabályú rosszul meghatározott mirigyeket eltávolították a minta 3-as kategóriából, és jelenleg magasabb színvonalúnak minősülnek, és így a 4. mintához tartoznak növelve a szigorúságot a pusztán a 3. minta diagnózisának és a minta 4 kategóriájának bővítéséhez.

A Gleason rendszer finom módosításai két figyelemre méltó változást eredményeztek. Először is, az 1. és a 2. minták virtuális megszüntetése szűkíti a Gleason pontszámot egy 9 pontos skála (2-10) és egy 5 pontos skála (6-10) között. Másodszor, és ami még fontosabb, a pusztán 3-as típusú betegség diagnózisának megnövekedett szigorúsága azt jelenti, hogy azok a férfiak, akik a módosított 2005-ös rendszerrel diagnosztizálják a Gleason 3 + 3 betegséget, valószínűleg kevésbé agresszív daganatokkal rendelkeznek, mint a Gleason- 6 betegséggel, és mint ilyen valószínűleg javult az onkológiai kimeneteleken [17].

Epidemiológiai támogatás a klinikailag elhanyagolható prosztatarák fogalmához

Minden rendelkezésre álló bizonyíték arra utal, hogy a populációban jelentős prosztatarák-tartály van, amely nem okoz klinikai tüneteket vagy halált. Az ilyen tartály létezésének legjobb bizonyítéka az autopsiákból nyert prosztata vizsgálatát vizsgáló tanulmányokból, valamint a cisztoprosztatektómia során kapott olyan minták vizsgálatából származik, amelyek agresszív húgyhólyagrákban fordulnak elő, amelyben a prosztatát véletlenül eltávolítják. A több országból származó autopszia tanulmányok kimutatták a nem diagnosztizált prosztatarák gyakoriságát a populációban, amely körülbelül 18% és 40% közötti. Ezek közül a véletlenszerűen detektált rákok közül legalább 80% kizárólag Gleason 3. minta volt [9,18] A húgyhólyagrákban előforduló cisztoprosztatektómia mintái valamivel nagyobb arányban mutatnak rosszindulatú daganatot, 41% és 54% között, de a prevalenciája magas színvonalú elemek is meglehetősen alacsonyak, és> 70% -uk csak a Gleason 3. mintát mutatja. [19,20]

Összefoglalva, ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a prosztatarák nagyméretű víztartálya jelen van, és ezek többsége a Gleason 6, amelyek a lakosságban léteznek, és nem okoznak klinikai tüneteket vagy halált. Sok ilyen prosztatarákot potenciálisan PSA-szűréssel és véletlenszerű szisztematikus biopsziával lehet diagnosztizálni, ami azt sugallja, hogy a PSA-szűrés által kimutatott Gleason 6-betegség jelentős része olyan betegséget jelent, amely soha nem vezethet metasztázishoz vagy halálhoz.

Mennyire megbízható a Gleason 6 betegség kimutatása?

Mielőtt a PSA szűrési korszakot az 1980-as évek végén kezdték el, a prosztatarákot általában diagnosztizálták egy biopsziás tűnek egy digitális rektális vizsgálat idején kimutatott csomópontjába irányítva. A legtöbb esetben a csomó a mirigy jelentős részét elfoglalta. A diagnózis idején nyilvánvaló volt a bruttó extracapsuláris betegség. Az alacsony kockázatú rákos megbetegedések ritkán diagnosztizáltak, kivéve, ha a veseelégtelenségben a transzurethralis prosztatektómia idején jelentkeztek.

A prosztatarák kimutatása a PSA-korszakban véletlen biopsziás technikát igényel, mivel a transzrektális ultrahangvizsgálat (TRUS) nem tudja megbízhatóan azonosítani a klinikailag jelentős betegség helyét. Ezért sok biopsziával azonosított Gleason 6 daganat egybeesik a véletlenszerű biopsziával nem járó magasabb fokú betegséggel. Mufarrij és munkatársai [21] megvizsgálták a 205-es és 771-es férfi prosztatait, akik megfelelnek az Epstein [22] vagy a Klotz [23] kritériumoknak az aktív megfigyelésre és radikális prosztatektómia során. A definíció szerint ezeknek a férfiaknak Gleason 6 rákja van a prosztata biopsziájára. 45,9% és 47,2% között volt Gleason 4/5-es típusú betegség, és 7,8% -ról 10,9% -ra bizonyult extracapsuláris kiterjesztés. Az 5 éves biokémiai-betegségmentes túlélést 83,2% -ról 92,9% -ra becsülték a gyógyító beavatkozás ellenére. Mások megerősítették a véletlenszerű biopszia által okozott Gleason-osztályozás megbízhatatlanságát [6], amely továbbra is lényeges korlátozás marad a férfiak aktív felügyelethez való hozzárendelésében.

Ezért szinte lehetetlen meghatározni a diagnosztizált Gleason 6 betegség természetes eredetét, mivel ezeknek az eseteknek csaknem fele igazán a Gleason 7 vagy annál nagyobb betegség a diagnózis idején. Így nem világos, hogy a Gleason 6 betegségben feltételezhetően a Gleason 6 -ban szenvedő betegeknél a betegség előrehaladása a Gleason 6 elemek progressziójának vagy a magasabb kockázatú betegségek egyidejű következményének tulajdonítható-e.

A kezeletlen klinikai gleason 6 betegség tüneteket vagy halált okoz?

A PSA pre-PSA szűrési korszakban diagnosztizált kezeletlen prosztatarák természetes történetét vizsgáló számos tanulmány szerint a Gleason 6 rákos betegeknél a prosztatarák-specifikus mortalitás veszélye áll fenn a 10 éves követés után [24,25]. A Gleason 6 betegség többsége a T1a / b betegség volt, amelyet a prosztata (TURP) transzurethralis resectio idején azonosítottak a jóindulatú betegségben. Napjainkban rendkívül ritka a T1a / b betegség diagnosztizálása, mivel kevesebb TURP-t végeznek, és a TURP-ben résztvevőket PSA-teszttel ellenőrizték. A PSA szűrési korszakban végzett természettudományi vizsgálatok eredményei szintén problematikusak, mivel az esetek nagy részében valószínûleg a kezdeti idõszakban tévesen osztályozták a TRUS véletlenszerû szisztematikus szövetmintavételnek tulajdonítható korlátokat.

Albertsen és munkatársai [24] becslése szerint azok a férfiak, akik a pre-PSA korszakban diagnosztizáltak Gleason 6 -tabetegséget, és konzervatív módon kezelték, 20 év után körülbelül 30% (23% -37%) prosztatarákos halálozási arányt mutatott, potenciálisan hibás, és több okból nem alkalmazható a kortárs kohorszokra. Először, a diagnózis idején nem állt rendelkezésre PSA-mérés. Másodszor, az esetek többségét a TURP után észleltük, amely nem a perifériás zónát vizsgálja, ahol a legtöbb rák lakik. Harmadszor, a diagnózis idején a betegek jelentős része nem metasztatikus értékelésen ment keresztül. A betegek mindössze 30% -ában csontkísérleteket végeztünk, és a betegek mindössze 53% -ában megállapítottuk a normál szérum savas foszfatázszintet.

Harmincéves nyomon követési adatokat közöltek a 223 olyan betegen, akik diagnózist kaptak a pre-PSA korszakban, és akiket konzervatív módon kezeltek [25]. Ebben a vizsgálatban 65 beteg vett részt a Gleason 3-6 betegségben és 70, az Egészségügyi Világszervezet osztályozási rendszerén (a Gleason rendszerre vonatkozó alternatív osztályozási rendszer) alapuló 70 alacsony kockázatú beteg. A 70 alacsony kockázatú beteg közül 9-ben fejlődött ki metasztatikus betegség, közülük 8-ban a 30 éves periódusban meghalt a prosztatarákban. A prosztatarákban az áttétes betegségre és a prosztatarákban elszenvedett progresszió 1000 főre vetítve 14,1 és 12,4 volt. Ez 1000 embernek felel meg Gleason 6 betegséggel, amelyet 10 évig követtek, közülük 14 áttétes az áttétes betegségre, és 12 halálra vált. Még ezek a kedvező eredmények valószínűleg túlbecsülik azon férfiak kockázatát, akik a jelenlegi korszakban diagnosztizálják a Gleason 6 -tabetegséget, mert a férfiak kockázati rétegződése ebben a vizsgálatban a TURP mintákon és a finom tűs aspiráción alapult. A TRUS-vezérelt biopszia és a PSA mérés nem állt rendelkezésre a kezdeti rétegződés idején. Valószínűleg történt a hibás besorolás; így sok ilyen férfi valószínűleg valamilyen magasabb rendű betegséggel rendelkezett.

További információk a Gleason 6 betegség természetes eredetiről az aktív megfigyelést választó férfiak hosszú távú követéséből származhatnak. Ezeknek a tanulmányoknak az értelmezése megköveteli, hogy a sorozatok jelentős csökkenési rátát ismerjünk el e sorozatokban a kockázati rétegek jelenlegi korlátozása miatt. Az aktív felügyeleti protokollok többsége csak a kis térfogatú Gleason 6 betegségben szenvedő betegeket foglalja magában; így a betegség progressziója ebben a kohorszban lehet helyettesítő a kezeletlen Gleason 6 betegség természetes előzményeire. Ezek a vizsgálatok folyamatosan bizonyították a progresszió mértékét a későbbi biopsziában, amely 12% -tól 38% -ig terjed [11,22,26-28]. Ezek az adatok némileg nehéz értelmezni. Miközben a betegség idő előrehaladását jelentheti, a TRUS-vezérelt biopszia jól dokumentált hajlama a daganatok felépítésére azt jelenti, hogy ennek a korszerűsítésnek jelentős hányada valószínűleg a kezdeti biopszia mintavételezési hibájának tulajdonítható, ami azt jelenti, hogy a magasabb rendű betegség jelen volt, de elmaradt a kezdeti biopszia idején. Ennek ellenére bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy valódi fokozatú progresszió, és nem egyszerűen csak a mintavétel hibája miatt végzett további biopszia. Sheridan és munkatársai [24] 241 férfit értékeltek Gleason 6 betegségben aktív megfigyelés alatt, akik közül 45 (18,7%) fokozta a fokozatot a későbbi biopsziában. Ebből a 45 férfi közül 24 (53%) 24 hónapon belül haladt előre, ami azt sugallja, hogy ezek a férfiak valószínűleg kezdettől fogva magasabb rendű betegségben voltak. A további 21 férfi, aki előrehaladt, 2 év után és több előzetes biopszia után tette meg, ami a három lehetőség egyikére utal. Először is ezek a gócok Gleason 6 betegséget képviselhetnek, amely Gleason 7-ben fokozatosan fejlődött. Másodszor, és ugyanilyen valószínűsíthető, hogy a Gleason 7 önálló gócjai de novo-ra bukkantak fel. Harmadszor, lehetséges, hogy a Gleason 7 preexisting kis gócai olyan mértékben nőttek, amennyire a véletlen biopsziás technikával csak néhány évig tartó utánkövetés és ismételt biopszia után tudtak kimutatni.

A bejelentett medián követés 22-től 82 hónapig terjedő időszakban a jelenlegi aktív felügyeleti kohorszok jelenleg éretlenek maradnak, és végső következtetések levonására további nyomon követésre lesz szükség. Eddig a rákos specifikus túlélés a kohorszok között> 97% volt, és a késleltetett radikális terápia után az azonnali terápiához képest nem állnak rendelkezésre olyan adatok, amelyek gyengén eredményeznének.

1. Hajdu SI. A történelem jegyzete: a rák történelmének tereptárgyai, 1. rész. Rák. 2011-ben; 117: 1097-102.

2. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ és mtsai. Kolonoszkópiás polpectomia és a colorectalis rákos halálesetek hosszú távú megelőzése. N Engl J Med. 2012-ben; 366: 687-96.

3. Sasieni PD, Cuzick J, Lynch-Farmery E. A szűrés hatásosságának becslése a méhnyakrákkal és anélkül, a nők kenettörténeti vizsgálatával. A Cervical Screening Munkacsoport Nemzeti Koordinációs Hálózata. Br J Rák. 1996; 73: 1001-5.

4. Welch HG, fekete WC. Túldiagnosis a rákban. J Natl Cancer Inst. 2010-ben; 102: 605-13.

5. Loeb S., Gashti SN, Catalona WJ. A gyulladás kizárása a megnövekedett prosztata-specifikus antigén (PSA) differenciáldiagnózisában. Urol Oncol. 2009 27: 64-6.

6. Steinberg DM, Sauvageot J, Piantadosi S, Epstein JI. A prosztataminta biopszia és a radikális prostatektómia Gleason fokozata a tudományos és közösségi környezetben. Am J Surg Pathol. 1997; 21: 566-76.

7. Breslow N, Chan CW, Dhom G. et al. A prosztata látens karcinóma hét helyen boncolással. A Nemzetközi Rákkutató Hivatal, Lyon, Franciaország. Int J Rák. 1977 20: 680-8.

8. Soos G, Tsakiris I, Szanto J., et al. A prosztatarák és prekurzor előfordulási gyakorisága Magyarországon: egy boncolási vizsgálat. Eur Urol. 2005 48: 739-44.

9. Stamatiou K, Alevizos A, Agapitos E, Sofras F. A görög hím populációban a prosztata és a nem rosszindulatú és a prekarcinómás elváltozások impalpív karcinóma előfordulása: boncolási vizsgálat. Prosztata. 2006; 66: 1319-1328.

10. Shao YH, Demissie K, Shih W, et al. A prosztatarák jelenlegi kockázati profilja az Egyesült Államokban. J Natl Cancer Inst. 2009-ben; 101: 1280-3.

11. Az Egyesült Államok Megelőző Szolgáltatások Munkacsoportja. Elérhető: http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/
prostatecancerscreening.htm.

12. Thompson IM, Klotz L. Aktív megfigyelés a prosztatarákra. JAMA. 2010-ben; 304: 2411-2.

13. Bailar JC 3., Mellinger GT, Gleason DF. Prosztata rákos betegek túlélési aránya, tumor állapot és differenciálódás-előzetes jelentés. Cancer Chemother Rep., 1966, 50, 129-36.

14. Gleason DF, Mellinger GT. A prosztata adenokarcinóma prognózisának előrejelzése kombinált hisztológiai osztályozással és klinikai beavatkozással. J Urol. 1974 111: 58-64.

15. Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al. Postoperatív nomogram, amely a prosztata-rák előfordulásának 10 éves valószínűségét előre jelzi a radikális prosztatektómia után. J Clin Oncol. 2005 23: 7005-12.

16. Epstein JI, Allsbrook WC Jr, Amin MB, Egevad LL. A 2005-ös Nemzetközi Urológiai Patológiai Társaság (ISUP) Konzenzációs Konferencia a Prostatic Carcinoma Gleason Osztályozásáról. Am J Surg Pathol. 2005 29: 1228-1242.

17. Albertsen PC, Hanley JA, Barrows GH és mtsai. Prosztatarák és az Will Rogers jelenség. J Natl Cancer Inst. 2005, 97: 1248-1253.

18. Erbersdobler A, Bardenhagen P, Henke RP. Numerikus kromoszóma anomáliák a prosztata látens adenokarcinómáiban. Prosztata. 1999; 38: 92-9.

19. Mazzucchelli R, Barbisan F, Scarpelli M, et al. Véletlenszerűen kimutatható a prosztatarák azon betegeknél, akik klinikailag szignifikánsan radikális cisztoprosztatektómia alatt szenvednek? Am J Clin Pathol. 2009-ben; 131: 279-83.

20. Pettus JA, Al-Ahmadie H, Barocas DA, és mtsai. A prosztata patológiák kockázatának értékelése radikális cisztoprosztatektómia alatt. Eur Urol. 2008 53: 370-5.

21. Mufarrij P, Sankin A, Godoy G, Lepor H. Pathologiás eredményei a radikális prosztatektómia alatt aktív megfigyelésre jelöltek számára. Urológia. 2010-ben; 76: 689-92.

22. Tosoian JJ, Trock BJ, Landis P, et al. A prosztatarákra vonatkozó aktív felügyeleti program: a Johns Hopkins tapasztalatának frissítése. J Clin Oncol. 2011-ben; 29: 2185-90.

23. Klotz L. A kedvező kockázatú prosztatarák aktív megfigyelése: ki, hogyan, és miért? Nat Clin Pract Oncol. 2007-ben; 4: 692-8.

24. Albertsen PC, Hanley JA, Fine J. 20 éves eredmények a klinikailag lokalizált prosztatarák konzervatív kezelését követően. JAMA. 2005 293: 2095-101.

25. Popiolek M, Rider JR, Andren O, et al. A korai, lokalizált prosztatarák természettudománya: három évtizedes követésről szóló zárójelentés. Eur Urol. 2013 63: 428-35.

26. Eggener SE, Mueller A, Berglund RK és mtsai. Az alacsony kockázatú prosztatarákra vonatkozó aktív felügyelet több intézményes értékelése. J Urol. 2013 189: S19-25; vita S25.

27. Bul M, Zhu X, Valdagni R. et al. Az alacsony kockázatú prosztatarák világszerte aktív felügyelete: a PRIAS-tanulmány. Eur Urol. 2013 63: 597-603.

28. Dall’Era MA, Konety BR, Cowan JE és mtsai. Aktív megfigyelés a prosztatarák kezelésére egy kortárs kohorszban. Rák. 2008-ban; 112: 2664-70.

29. Sheridan TB, Carter HB, Wang W et al. A prosztatarák változása idővel a férfiaknál várakozássá vált a T1c-es stádiumú betegségben. J Urol. 2008 179: 901-4; vita 04-5.

30. Donin NM, Laze J, Zhou M. et al. A PSA korszakban diagnosztizált Gleason 6 prosztata tumorok nem mutatják a metasztatikus terjedés kapacitását a radikális prosztatektómia idején. Urológia. 2013 82: 148-52.

31. Miyamoto H, Hernandez DJ, Epstein JI. Szervetlen, Gleason pontszámú 6 prostatikus adenokarcinómák kóros újraértékelése, amely a radikális prostatektómia után fejlődik. Hum Pathol. 2009-ben; 40: 1693-8.

32. Ross HM, Kryvenko ON, Cowan JE, et al. A Gleason score (GS) ≤6 prosztata adenokarcinómái képesek-e metasztatizálni a nyirokcsomókat? Am J Surg Pathol. 2012-ben; 36: 1346-1352.

33. Whittemore AS, Keller JB, Betensky R. Alacsony fokú, látens prosztatarák térfogata: a klinikai rák előfordulási gyakoriságának előrejelzése? J Natl Cancer Inst. 1991; 83: 1231-5.

34. Penney KL, Stampfer MJ, Jahn JL és mtsai. A Gleason fokozatú progresszió ritka. Cancer Res. 2013-ra; 73: 5163-8.

35. Sowalsky AG, Ye H, Bubley GJ, Balk SP. A Gleason 3. fokozatától a 4. fokozatig terjedő prosztatarákok klonális előrehaladása. Cancer Res. 2013-ra; 73: 1050-5.

36. Tomlins SA, Rhodes DR, Perner S. et al. A TMPRSS2 és ETS transzkripciós faktor gének ismételt fúziója a prosztatarákban. Tudomány. 2005 310: 644-8.

37. Kovtun IV, Cheville JC, Murphy SJ, et al. A Gleason-minták genetikai összefüggései a Gleason pontszámában 7 prosztatarák. Cancer Res. 2013 73: 3275-84.

38. Kobayashi M, Ishida H, Shindo I, et al. A multifokális prosztatarák molekuláris analízise összehasonlító genomiális hibridizációval. Prosztata. 2008 68: 1715.

39. Epstein JI. Szerkesztői megjegyzés. Urológia. 2013 82: 152-3.

40. Rouse P, Shaw G, Ahmed HU és mtsai. Multiparaméteres mágneses rezonancia leképezés a veszélyeztetett férfiak klinikailag fontos prosztatarákjának szabályozása és kizárása érdekében: kohorszvizsgálat. Urol Int. 2011, 87, 49-53.

41. Irshad S, Bansal M, Castillo-Martin M. et al. Az indolens prosztatarákra prediktív molekuláris aláírás. Sci Transl Med. 2013 5: 202ra122.

SWOP – A Prostate Cancer Research Foundation, Oostvoorne

Európai randomizált vizsgálat a prosztatarák szűrésére

Mi a PSA?

A prosztata-specifikus antigén (PSA) kizárólag a prosztata sejtek által termelt fehérje. Van egy egyszerű vérvizsgálat a PSA szintjének mérésére, és ez segíthet a korai prosztatarák felfedezésében.

A prosztatarák esélye felemelkedik, ahogy a PSA szinted megnő (lásd az alábbi táblázatot). Kis mennyiségeket találhat az egészséges emberek vérében is, mivel az orvosok még nem határozták meg, mi a “normális” szint.

Ha nem ismeri a PSA szintjét, vagy nem szeretne tesztet készíteni, akkor kockázatát a kockázatkalkulátor 1 segítségével értékelheti, amely figyelembe veszi korát, családtörténetét és bármilyen húgyúti tüneteket (több). A Kockázati Számológép 2 segítségével felmérheti a kockázatot, ha ismeri PSA-szintjét.

Ha azonban a PSA 3 vagy 4 ng / ml felett van, orvosa esetleg biopsziát szeretne. Ez magában foglalja egy vagy több mintát a prosztata betegségéből, hogy tisztább képet kapjon.

A 2267 férfi biopszia alapján, akik rotterdami résztvevők voltak a Prostate Cancer Screening (Randomized Study of Prostate Cancer, ERSPC) európai randomizált vizsgálatban.

Az 55 év feletti férfiak 13% -ában PSA-szintje ≥ 4 ng / ml, de ez nem jelenti automatikusan azt, hogy rákos. Az emelkedett szint más olyan állapotok is lehet, mint a prosztata jóindulatú megnagyobbodása (BPH), húgyúti fertőzés vagy prosztatafertőzés.

Sem a PSA-teszt, sem a rektális vizsgálat (DRE) 100% -os pontosságú, és akkor is abnormális eredményt adhat akkor is, ha nincs jelen a rák (hamis pozitív eredmény). Ezenkívül a normális eredmények akkor is előfordulhatnak, ha a rák jelen van (hamis negatív).

Amint az a táblázatban látható, kevés ember alacsony PSA-szinttel rendelkező férfiaknak még mindig van prosztatarák, bár ez valószínűleg nagyon korai stádiumban van. Az 55 évesnél idősebb ember számára normális eredmény lehet megnyugtató, mivel azt jelzi, hogy valószínűleg nincs agresszív rák a tesztelés során.

Mielőtt eldöntené, hogy egy urológusba kíván utalni, az orvos számos tényezőt figyelembe vesz, beleértve az életkorát és a családtörténetet. Amint egy szakértőhöz fordul, ez azt jelentheti, hogy további orvosi vizsgálatokat kell végeznie, amelyek esetleg befolyásolhatják az életed minőségét.