Prosztata rák

Prosztata rák

Kissejtes prosztatarák

Olvassa el a prosztatagyulladás kissejtes rákát.

Mi a kissejtes prosztatarák?

A kissejtes prosztatarák nagyon ritka típusú prosztatarák. A legtöbb prosztatarák az acináris adenokarcinómák, amelyek a prosztata mirigyeiben kialakulnak.

Kevesebb mint 100 a prosztatarákban (2%) kis sejt. A sejtek mikroszkóp alatt kicsiek és kerekek. Néha néha “zabérsejt-ráknak” is nevezik.

A kissejtes prosztata rákos megbetegedésben szenvedő férfiak körülbelül fele kis sejtek és más sejtek keverékéből áll.

A kissejtes prosztatarák tünetei hasonlóak a prosztatarák egyéb típusaihoz. Tartalmazzák:

• vizeletürítés
• a szokásosnál gyakrabban vizelnek át a vizelettel
• fájdalom a vizeletben
• vér a vizeletben (ez ritka)

Néhány, kissejtes prosztatarákkal rendelkező férfi szintén paraneoplasztikus szindrómával rendelkezik. Ez az, amikor magas a hormonok szintje vagy a szervezetben olyan egyéb anyagok, amelyek tüneteket okoznak.

A tünetek közé tartozhatnak csapok és tűk, izomgörcsök, betegség és változások a vérben.

A kissejtes prosztatarákban szenvedő férfiaknál a prosztata specifikus antigén (PSA) vérszintje gyakran normális vagy csak kissé magasabb a normálnál, még akkor is, ha a rák terjed.

Az adenokarcinómában szenvedő férfiaknak általában nagy mennyiségű PSA van a vérben, különösen akkor, amikor a rák terjedt.

A kissejtes rákok gyorsabban fejlődnek, mint az adenokarcinómák. Nagyobb valószínűséggel terjednek a test más részeire (metasztázis).

A test leggyakoribb része az acináris adenokarcinómák terjedése a csont. A kissejtes rákok nagyobb valószínűséggel terjednek a szervezet más szerveibe, például a tüdőbe vagy a májba.

Az Ön kezelése a rák állapotától függ (a méret és a rák terjedése). A legtöbb kissejtes prosztatarák a prosztata mentén terjed, amikor diagnosztizálják őket.

Ha a rák elterjedt, a kezelés célja, hogy a lehető legrövidebb időn belül szabályozza a rákot. A kezelés csökkenti a tüneteket, és minél jobb életminőséget biztosít Önnek.

A prosztata kissejtes daganatos megbetegedései különböznek az acináris adenokarcinómáktól. Az orvosok nagyobb valószínűséggel kezelik a kissejtes prosztatarákot kemoterápiával.

A hormonterápia gyakran nem működik az ilyen típusú prosztatarák esetén.

kemoterápiás kezelés

Mivel a rák általában elterjedt, a legfontosabb kezelés a kemoterápia. A kemoterápia célja, hogy szabályozza a rákot és a tüneteket.

Lehet, hogy az etopozid ciszplatinnal rendelkezik. Egyéb gyógyszerek közé tartoznak az ifoszfamid és a doxorubicin.

Sugárkezelés

Ön is sugárkezelésben részesülhet. Ez segíthet a daganatos megbetegedésben a prosztatában, és így szabályozza a rákot. Az is csökkentheti a tüneteit.

A sugárterápia a tünetek kezelésére is képes, ha a rák a szervezet más részeire terjedt el.

Hormonterápia

A hormonterápia nem nagyon működik jól az ilyen típusú prosztatarák miatt.

Lehet, hogy hormonkezelésben részesül, ha kis sejtje és adenocarcinoma keveredik, és a PSA a normálisnál magasabb.

Ha a daganat csak a prosztata mentén van, lehet, hogy a kemoterápia előtt vagy után műtétet végeznek, de ez ritka. A sebészet az egész prosztata mirigy kivonását jelenti (radikális prosztatektómia).

Sajnos a műtét gyakran nem lehetséges, mert a rák általában a prosztata mentén terjed, amikor diagnosztizálják.

Kutatás a kezelésre

A prosztata kissejtes rákja ritka, ezért nehezebb kutatni, mint más gyakori prosztatarák típusokat.

Kis testű rákok alakulhatnak ki a test szinte minden részén. A leggyakoribb hely a tüdő.

A kutatás az új kemoterápiás gyógyszerek és célzott rákellenes szerek használatát vizsgálta a kissejtes tüdőrákban.

A kutatás ígéretesnek tűnik, de nem világos, hogy ezek a kezelések ugyanúgy fognak működni a kissejtes prosztatarákok esetében. További kutatásokra van szükségünk, hogy kiderítsük.

A ritka betegségekkel való bánás nehézségekbe ütközhet, gyakorlatilag és érzelmileg is. Ha jól tájékozott az állapotáról és kezeléséről, akkor segíthet döntések meghozatalában és megbirkózni azzal, hogy mi történik.

Segíthet beszélni olyanokkal is, akiknek ugyanaz a dologja. Nézze meg a Cancer Chat – Cancer Research UK fórumát.

A rákos betegek számára olyan hely, ahol tapasztalatokat, történeteket és információkat oszthatnak meg más emberekkel, akik tudják, hogy mire jár.

Hasznosnak találhatja a Rare Cancer Alliance vagy a Rarer Cancers Foundation munkáját, akik támogatást és tájékoztatást nyújtanak a ritka rákos betegek számára.

Irodalom

Nem gyakori rákos tankönyv (4. kiadás). D Raghavan és mások. Wiley Blackwell. 2012-ben.

A doxorubicinnel, etopoziddal és ciszplatinnal végzett II. Fázisú vizsgálatok eredményei a prosztata teljesen jellemzett kissejtes karcinóma. CN Papandreou és mások. Journal of Clinical Oncology. 2002. július 15., 20 (14): 3072-80. Oldal

A prosztata kissejtes karcinóma. CJ Anker és mások. J Clin Oncol. 2008. március 1., 26 (7): 1168-71. Oldal

Kissejtes / neuroendokrin prosztata rák: növekvő fenyegetés?

A kísérő cikkben a Drs. Az Aparicio és a Tzelepi egy sor klinikai matricát mutat be, amelyek kiemelik a kissejtes prosztatarák kiemelkedő klinikai jellemzőit, beleértve a gyakori viscerális és terjedelmes puha-szöveti áttéteket, valamint a hormonterápiára és a citotoxikus kemoterápiára adott válasz korlátozott időtartamát [1]. Ezek a matricák betekintést nyújtanak a betegség gyakran agresszív klinikai folyamatába, és rávilágítanak arra, hogy új, célzott terápiás megközelítésekre van szükség a halálos betegség részhalmazának javítása érdekében. A matricák között megkerülve számos, a kissejtes / neuroendokrin differenciálódással kapcsolatos molekuláris és hisztopatológiai jellemzőket a szerzők szépen összegeznek. A kissejtes prosztatarákról szóló irodalom és a Drs. Aparicio és Tzelepi, több pontot érdemes kiemelni.

Fontos megjegyezni, hogy a kissejtes prosztatarákban publikált molekuláris analízisek többsége az elsődleges prosztata szöveteinek és a neuroendokrin prosztataráknak az elsődleges prosztatarák-sejtvonalakon alapuló elemzését mutatja be. [2-4] A publikált irodalomban , az emberi metasztatikus kasztrálás-rezisztens daganatok teljes száma apró sejtfunkciókkal, amelyek alapos molekuláris analízisen esnek át, meglehetősen korlátozott. A metasztatikus és a primer tumorok genomikus összetételének evolúciós lehetőségeit, valamint az elsődleges és metasztatikus daganatok gén / fehérje expressziójának mintázatában mutatkozó eltéréseket figyelembe véve az egyéb rákos altípusok esetében kritikus az elkövetkező években a molekuláris jellemzők meghatározása metasztatikus kissejtes prosztata tumorok (valamint keringő tumorsejtjeik és nukleinsavaik), mivel ezek a szövetek egyre jobban hozzáférhetővé válnak. Folytatódnak a metasztatikus kissejtes prosztatarákok szövetének megszerzésére és elemzésére irányuló erőfeszítések, ideértve a Stand Up To Cancer-Prostate Cancer Alapítvány (http://www.standup2cancer.org/dream_teams) által finanszírozott több intézményi kutatási projektet.

Másodszor, a kezeléssel kialakuló kissejt / neuroendokrin prosztatarák sejtes eredetét meg kell határozni. Ennek a felülvizsgálatnak a szerzői egy transzdifferenciálódási eseményt (adenocarcinoma → small-cell / neuroendocrine) javasolnak, amelyet a TMPRSS2-ERG génfúziók és az adenokarcinóma és kissejt / neuroendokrin tulajdonságokkal elegyített patológiai minták gyakori jelenléte [5]. Ugyanilyen elfogadható azonban, hogy a ráksejtek egy részhalmaza klónszelekcióval rendelkezik kissejtes / neuroendokrin tulajdonságokkal; ezt a hipotézist támasztja alá a neuroendokrin sejtek kisméretű populációi a diagnózis idején az elsődleges prosztatarákban megfigyelt szövetekben [6]. A kissejtes prosztatarák eredetének tisztázása nemcsak tudományos érdeklődés; ez a jövőbeni következményekkel járhat a terápia szekvenálására és időzítésére, és potenciálisan lehetővé teheti a kissejtes fenotípus visszafordítását, ha a transzdifferenciálódási jelenség dominál. A EGFR-mutáns, nem kissejtes tüdőrákot, amely az EGFR-gátlás rezisztenciájának mechanizmusaként kissejtes tulajdonságokat fejleszt ki, az EGFR-inhibitor abbahagyása a kissejtes fenotípus megfordulását eredményezi [7]. Nem ismert, hogy ilyen plaszticitás létezik-e a kissejtes / neuroendokrin prosztatarákban.

Harmadszor, jóllehet nyilvánvaló, hogy a kissejtes / neuroendokrin prosztatarákot egyre inkább leírják az erősen hatásos új szerek korában, amelyek az androgénreceptort célozzák, nem ismert, hogy növekvő prevalenciája teljes mértékben a szelekciós nyomásnak tulajdonítható, -emergens betegség az abirateron vagy az enzalatamid rezisztenciát követően.

Negyedszer, a klinikai jellemzők egyedül történő alkalmazása a kissejtes / neuroendokrin prosztatarák meghatározására, és a kezelési döntések meghozatalára nem elegendő a kezelés eredményeinek optimalizálására. A korábbi tanulmányok, köztük a Dr. Aparicio által vezetett, egykarú fázis II prospektív vizsgálat, számos klinikai jellemzőt alkalmaztak az agresszív fenotípusos betegség (korábban “anaplasztikus” prosztatarák meghatározására), melyet jelenleg elriasztanak, mivel az “anaplasztikus” patológ konnotációk); ezek a jellemzők magukban foglalták a viscerális metasztázisok, az alacsony szérum prosztata-specifikus antigén (PSA) szintjét a betegség nagy részéhez viszonyítva, a neuroendokrin differenciálódás emelkedett szérum markerei, a lyticus csontáttétek és a terjedelmes kismedencei lágyszöveti betegség. Ezek a klinikai jellemzők azonban nem specifikusak és érzékenyek a kissejtes prosztatarák kimutatására. Dr.. Aparicio és Tzelepi azt javasolja, hogy az agresszív fenotípusos jellemzőkkel rendelkező betegeket kissejtes / neuroendokrin differenciálódással vagy anélkül kombinált kemoterápiával kezeljék, mivel nincs bizonyíték arra, hogy az adott szövettani altípust (kissejtes prosztatarák vagy rosszul differenciált adenokarcinoma) hatással van a kezelés eredményére. Bár ez jelenleg igaz a citotoxikus kemoterápia korában, anélkül, hogy a célzott rákellenes terápiák rendelkezésre állnának, mivel meghatározzák a kissejtes / neuroendokrin prosztatarák molekuláris jellemzőit, és meghatározzák a terápiás célokat, a kissejtes / neuroendokrin prosztatarák szövettani megerősítését ( vagy a kissejtes prosztatarák pontos azonosítására szolgáló neminvazív diagnosztikai biomarkerek használata) egyre fontosabbá válik a klinikai vizsgálatok során a páciensek szelekciójának eszközeként, és végső soron a szisztémás terápia megválasztásának irányítására.

Végül nem valószínű, hogy a “kis méretű” mindenkori optimális megközelítés a kissejtes prosztatarák kezelésére. Amint azt dr. Aparicio és Tzelepi, gyakran intratumorális heterogenitása van, ami szövettani szinten nyilvánvaló, patológiai mintákkal gyakran kissejtes / neuroendokrin differenciált daganatokkal kevert adenokarcinómát mutatnak. Fontos annak meghatározása, hogy az intra- és intertumorális heterogenitás molekuláris szinten is megtalálható-e, mivel ez hatással lesz a kissejtes prosztatarákra irányuló célzott terápiák kifejlesztésére. A nagymértékű molekuláris heterogenitás a kombinált kezelési stratégiákra támaszkodik, és olyan ellenőrzési stratégiák kifejlesztésére utal, amelyek a kezeléssel szemben rezisztens szubklónok korai kimutatását biztosíthatják annak érdekében, hogy optimalizálják a prosztatarák nagy kockázatú alcsoportját.

Összefoglalva, a kezeléssel kialakuló kissejtes / neuroendokrin prosztatarák valószínűleg növekvő klinikai jelentőségű lesz a hatékony androgénreceptor-célzott terápiák széles körű alkalmazásának korában. A jelenlegi vizsgálat kiemeli a betegség leggyakoribb klinikai jellemzőit, de további kutatásra van szükség az optimális kezelési megközelítés meghatározásához. Ennek a molekulának a molekuláris jellemzése várhatóan jelentősen növeli azon képességeinket, hogy új, célirányos kezelési módszereket dolgozzunk ki a prosztatarák egységes, halálos részhalmaza számára.

Pénzügyi beszámoló: A szerzőknek nincs jelentős pénzügyi érdekeltsége, vagy más kapcsolatban állnak az e cikkben említett bármely termék gyártójával vagy szolgáltatójával.

1. Aparicio A, Tzelepi V. Neuroendokrin (kissejtes) karcinómák: miért tanítanak nekünk alapvető tanulságokat a prosztatarákról. Onkológia (Williston Park). 2014-ig; 28: 831-8.

2. Beltran H, Rickman DS, Park K, et al. A neuroendokrin prosztatarák molekuláris jellemzése és az új gyógyszerek azonosítása. Cancer Discov. 2011-1: 487-95.

3. Clegg N, Ferguson C, True LD et al. A prosztata kissejtes neuroendokrin carcinoma molekuláris jellemzése. Prosztata. 2003; 55: 55-64.

4. Tan HL, Sood A, Rahimi HA, et al. Az Rb veszteség jellemző a prosztata kissejtes neuroendokrin carcinoma esetében. Clin Cancer Res. 2014-ig; 20: 890-903.

5. Lotan TL, Gupta NS, Wang W, et al. Az ERG gén átrendeződése gyakori a prosztata kissejtes karcinómákban. Mod Pathol. 2011-ben; 24: 820-8.

6. Weinstein MH, Partin AW, Veltri RW, Epstein JI. Neuroendokrin differenciálódás a prosztatarákban: a progresszió fokozott előrejelzése a radikális prostatektómia után. Hum Pathol. 1996; 27: 683-7.

7. Sequist LV, Waltman BA, Dias-Santagata D. et al. Az EGFR-gátlók rezisztenciáját megszerző tüdőrákok genotípusos és szövettani fejlődése. Sci Transl Med. 2011-ben; 3: 75ra26.

8. Aparicio AM, Harzstark AL, Corn PG és mtsai. Platinum-alapú kemoterápia változatos kasztrát-rezisztens prosztatarák esetén. Clin Cancer Res. 2013 19: 3621-30.

Vessen egy pillantást a legutóbbi cikkekre

Metasztatikus kissejtes karcinóma a prosztata egy oktogenarian, jelentős választ az első vonal kemoterápia

Hematológiai osztály Orvosi Onkológia – Melvin Bren Simon Rákközpont, Indiana Egyetem Orvosi Kar, Indianapolis, Indiana, USA

Hematológiai osztály Orvosi Onkológia – Melvin Bren Simon Rákközpont, Indiana Egyetem Orvosi Kar, Indianapolis, Indiana, USA

Patológiai és Laboratóriumi Orvostudományi Intézet, Indiana Egyetem Orvosi Kar, Indianapolis, Indiana, USA

Hematológiai osztály Orvosi Onkológia – Melvin Bren Simon Rákközpont, Indiana Egyetem Orvosi Kar, Indianapolis, Indiana, USA

Bevezetés

A prosztata kissejtes karcinómában szenvedő betegek általában metasztatikus betegségben szenvednek, és a várható élettartam hónapokban mérhető. Ebben a rövid beszámolóban a prosztata gyors progresszív metasztatikus kissejtes karcinóma esete egy oktogenáriumban jelentkezik, amelynek jelentős hatása van a split-dózisú ciszplatin és az etopozid hatására. Ez az esetjelentés azt mutatja, hogy a platinaalapú kezelések óvatos kezelését még idős betegeknél is figyelembe kell venni, mivel a kemoterápiában a teljesítmény státuszban és az életminőség javulásának lehetősége adódik. Ezenkívül ez az eset kiemeli, hogy a platina-alapú kezelések továbbra is a prosztatarákok terápiás gerincét képezik, kevert kissejtes karcinóma és adenokarcinóma fenotípus.

kissejtes karcinóma; prosztata; kemoterápia; idős; nyolcvanéves

Esetleírás

Egy 81 éves férfi, akinek a prosztata 2006-ban diagnosztizált Gleason 3 + 3 adenokarcinóma volt, és aktívan figyelték meg egy éves prosztata specifikus antigénnel (PSA) és digitális rektális vizsgával 2016 márciusában a sürgősségi osztályhoz 1 hónapos a rektális fájdalom égetésében. Egy CT vizsgálatban 10,5 x 6,8 x 8,1 cm-es prosztaglasztot találtunk. A tömeg biopsziája CD56 + / TTF1 + / synaptophysin + / PSA- / PSAP- / ps501- / ERG- hyperchromatic magas fokú malignitást mutat nukleáris öntési nekrózissal és magas prosztata kissejtes karcinóma (SCC) magas nukleáris és citoplazmatikus arányával 1.ábra). PSA-ja ebben az időben 0,531 ng / ml volt (2. ábra). A ciszplatinnal és az etopoziddal végzett kemoterápiát 2016 májusában indították el, de az 1. ciklus során jelentős vizeletretenciót és hematuria-t észlelt, ami a kezelés felfüggesztéséhez vezetett. Tünetei feloldására tett erőfeszítések során 63 frakciót kapott 35 frakciót a medencéjében, jelentősen megkönnyítve rektális fájdalmát. A 2016. októberi ismételt CT vizsgálata a prosztata tömegének intervallumát 2,7 x 5,9 cm-re csökkentette (3A. Ábra). 2016 novemberében tökéletes fejfájást és mellkasi duzzanatot fejlesztett ki. A mellkasi CT-vizsgálat egy 13,1 x 7,2 cm-es jobboldali, pleurális alapú masszát talált a mellkasfalra, és az ötödik borda megsemmisítésével járult hozzá a precarinalis, subcarinális, perihilaris és axilláris lymphadenopathiához. A mellkasi nyirokcsomó biopsziája a kissejtes karcinómát hasonlította a prosztata biopsziájához. A PSA 0,176 ng / ml-nél alacsony maradt. Meghatározták a kemoterápia újraindítását a funkcionális státusz és az életminőség javítása érdekében. A beteg korának és a kemoterápiával járó korábbi nemkívánatos eseménynek köszönhetően 30 mg / m 2 cisplatinnal és 100 mg / m 2 etopoziddal újraindították, mindkettő 28 napos ciklus 1-2. 6 ciklus összesen. A második kemoterápiás ciklusa után ismételt CT-vizsgálatok a prosztata állapotában stabil betegséget mutattak, és a pleurális alapjainak mérete 6,5 x 1,9 cm-re csökkent (3B. Ábra). A mai napig 3 ciklusban részesült ciszplatinnal és etopoziddal, amely jelentős folyamatos válaszreakciót és súlyos mellékhatásokat nem okozott.

1.ábra. A prosztata kissejtes karcinóma (SCC) (A és B hematoxylin) eozin, A: eredeti nagyítás x100; B: eredeti nagyítás x 200).

2. ábra. Prosztata specifikus antigén (PSA) szintje idővel. Zöld nyíl: PSA szint a prosztata SCC diagnózis idején. Vörös nyíl: a PSA szint a metasztatikus progresszió idején a sugárkezelés után.

3. ábra. Felső sor: A medence CT vizsgálata a prosztata SCC-jét sugárkezelés előtt (3A. Ábra)₁ – 10,5 x 6,8 x 8,1 cm) és a következő sugárkezeléssel (3A. Ábra)₂ – 2,7 x 5,9 cm). Alsó sor: A mellkas CT-vizsgálata a prosztata metasztatikus SCC-jét bizonyítja a kemoterápia előtt (3B. Ábra)₁ – 13,1 x 7,2 cm) és 2 ciklusban osztott dózisú ciszplatin / etopozid (3B₂ – 6,5 x 1,9 cm).

Vita

A prosztata az extrapulmonális neuroendokrin carcinomák egyik leggyakoribb helye [1]. A prosztata neuroendokrin daganatai közé tartoznak a fókusz differenciálódással járó hagyományos adenokarcinómák, karcinoid tumorok, Paneth-sejt-szerű neuroendokrin differenciálódással, nagysejtes neuroendokrin carcinomákkal és kissejtes karcinómákkal [1,2]. Míg a legtöbb prosztata-adenokarcinómában fókuszos neuroendokrin differenciálódást észlelnek, a prosztata SCC-je egy kevésbé gyakori előfordulás, amely a prosztatarákban diagnosztizált férfiak 0,5-2% -ánál fordul elő. Jellemzője az aránytalanul alacsony PSA-val, az androgén deprivációs terápiával (ADT) szembeni ellenálló képességgel és a gyors viselkedésű metasztázisokkal és a lyticus csontdaganatokkal [2] arányosan alacsony progresszióval járó prosztata-megnagyobbodás. A gyakoriság csökkenő sorrendjében a prosztata SCC-ben szenvedő férfiak leggyakrabban vándorlással, neurológiai (zavartság, szenzoros / motoros hiányosságok) és / vagy alkotmányos tünetekkel járnak [3]. A prosztata SCC-ja olyan férfiaknál fordul elő, akik már csaknem az esetek felében is előfordultak az adenokarcinómában [2,4,5]. Úgy gondolják, hogy ennek oka vagy a malignus sejtek adaptív dedifferenciálódása, vagy az ADT szelektív nyomása, vagyis az androgén receptor negatív neuroendokrin sejtek proliferációja [4].

A prosztata SCC diagnózisa szövet nélkül is előállítható, ha a páciens klinikai bemutatása meggyőző, és funkcionális állapota kizárja a terápiás késedelmeket [2,6]. A prosztata SCC szisztémás vizsgálata megkülönböztethetetlen a test más helyeitől származó SCC-től. A patológiai leletek magukban foglalják a nagy sejtmaggal rendelkező sejtek sorát: citoplazmatikus arány, megnövekedett mitotikus ráták, durva kromatin, nekrózis, nukleáris öntés és nem észlelhető nukleolusok [7]. A prosztatikus SCC-t klasszikus olajtomorfológiával jellemezhetjük (csekély citoplazma, nyitott kromatin, kis magok) vagy közbülső sejtmorfológia (bőséges citoplazma, alkalmi nucleoli, nagy magok) [8]. Különösen a köztes sejtváltozat prosztatikus SCC-jai mutathatók ki morfológiailag hasonlóan a rosszul differenciált Gleason 5 adenokarcinómahoz. Mivel ez a két szervezet eltérő terápiás stratégiával rendelkezik, fontos, hogy minden rosszul differenciált mintában immunhisztokémiai vizsgálatot végezzen a megfelelő diagnózis azonosítása érdekében [7]. A teljes immunhisztokémiai panelt, beleértve a prosztata markereket (PSA, PSAP, PSMA, ps501) és neuroendokrin markereket (CD56, TTF-1, synaptophysin és kromogranin) képesek kiegészítő diagnosztikai információkat szolgáltatni. A legtöbb prosztata SCC negatív vagy fokálisan pozitív lesz a prosztata markerekre, míg a rosszul differenciált adenokarcinómák diffúz pozitívak [8].

Olyan helyzetekben, mint a jelen esetben, amikor a patológiai minták kis testsejt-karcinómát mutatnak a test két különálló helyén, nehéz meghatározni, hogy az elsődleges test melyik régiója keletkezett. Az immunhisztokémia és a klinikai megjelenítés kombinálásához szükséges a pontos diagnózis elősegítése. A prosztata markerekkel szembeni bármilyen pozitivitás, intenzitástól függetlenül, nagymértékben utal a prosztata eredetére. A CD44 és az ERG különösen a prosztata eredetű tumorokra jellemző8. A legtöbb prosztata SCC azonban pan-negatív a prosztata markerek esetében, ami a prosztata marker kifejeződését nem megbízható diszkriminatív eszközvé teszi [8]. Ezenkívül a prosztata SCC-k legfeljebb 50% -a TTF-1 pozitív, ezért ez a sejtjelölés nem megbízható a pulmonalis és prosztata primerek közötti különbségtételben [9]. Ebben a betegben a prosztata elsődleges volt a klinikai tünetek időbeli progresszióján alapulva, mivel az immunhisztokémiai analízis nem specifikus volt.

A prosztata SCC agresszív malignitás rossz prognózissal társítva. A Surveillance, Epidemiology és End Results (SEER) adatbázisa 1973 és 2003 között regisztrált prosztata SCC vizsgálata 11 hónapos medián túlélést mutatott, míg a 75 évnél idősebb betegeknél a medián túlélése mindössze 6 hónap volt [ 10]. A metasztatikus betegségben szenvedő betegek többsége. A metasztázisok leggyakoribb helyei a csontok, a retroperitoneális nyirokcsomók, a máj, a tüdő és az agy [4]. A terápiás stratégiák nagyrészt a kissejtes tüdőrákban szerzett tapasztalatokból és a retrospektív áttekintésekből származnak, mivel a randomizált, kontrollos, prosztata SCC-vel végzett vizsgálatok korlátozott mértékben tartalmazzák az adatokat. A korlátozott stádiumú betegségben szenvedő betegeknél a prostatectomy vagy a sugárterápia lokalizált szabályozását kell figyelembe venni, mivel a retrospektív felülvizsgálatok eredményei javultak [10,11]. Az előrehaladott betegségben szenvedő betegeknél a platina-alapú szisztémás kemoterápia etopoziddal vagy docetaxellel kombinálva a kezelés legfőbb hátteréül szolgál [6]. Radioterápiát igényelnek a tünetek enyhítésére [2].

Következtetés

Ebben a jelentésben a prosztata gyors progresszív metasztatikus SCC-jének egy oktogenarian szignifikáns hatása volt a split-dózisú ciszplatin és etopozid kombinációs kemoterápiára. Ez az esetjelentés azt mutatja, hogy a platinaalapú kezelések óvatos kezelését még idős betegeknél is figyelembe kell venni, mivel a kemoterápiában a teljesítmény státuszban és az életminőség javulásának lehetősége adódik. Továbbá a vegyes SCC-es és a prosztata adenokarcinómában szenvedő betegeknek továbbra is platina alapú kezeléseket kell első sorban kezelniük, bár az androgén deprivációs terápiát néha egyidejűleg adják be a vegyes betegség fenotípusának függvényében [2]. A páciens kitűnő reakciója ellenére a malignitás folyamata olyan, hogy valószínűleg vissza fog térni. Bár jelenleg nincs hatékony, második vonalbeli terápia, a neuroendokrin prosztata rákban szenvedő betegeknél, mint például az aurora kináz A (AURKA) és a poli (ADP-ribóz) polimeráz 1 (PARP-1) inhibitorok) aktivitást ebben a betegpopulációban, amelynek terápiás lehetőségei korlátozottak [12-15].

Köszönetnyilvánítás

Összeférhetetlenségi nyilatkozat

Minden szerzőnek nincsenek összeférhetetlenségi szándékai.

Irodalom

1. Priemer DS, Montironi R, Wang L, Williamson SR, Lopez-Beltran A, és mtsai. (2016) A Prostate Neuroendokrin tumorjai: A molekuláris adatokkal kapcsolatos újonnan megjelenő információk és a 2016-os Egészségügyi Világszervezeti Osztályozás frissítései. Endocr Pathol 27: 123-135.
2. Nadal R, Schweizer M, Kryvenko ON, Epstein JI, Eisenberger MA (2014) A prosztata kissejtes karcinóma. Nat Rev Urol 11: 213-219. [CrossRef]
3. Palmgren JS, Karavadia SS, Wakefield MR (2007) Szokatlan és alulértékelt: a prosztata kissejtes karcinóma. Semin Oncol 34: 22-29. [CrossRef]
4. Spiess PE, Pettaway CA, Vakar-Lopez F, Kassouf W, Wang X et al. (2007) A prosztata kissejtes karcinóma kezelési eredményei: egyközpontú vizsgálat. Rák 110: 1729-1737. [CrossRef]
5. Wang HT, Yao YH, Li BG, Tang T, Chang JW és mtsai. (2014) Neuroendokrin prosztatarák (NEPC), amely a hagyományos prosztata adenokarcinómákból fejlődik ki: az NEPC fejlődéséhez és az NEPC-diagnózishoz való túléléshez kapcsolódó tényezők – szisztematikus áttekintés és összevont elemzés. J Clin Oncol 32: 3383-3390.
6. Aparicio AM, Harzstark AL, Corn PG, Wen S, Araujo JC és munkatársai. (2013) Platinum-alapú kemoterápia változatos kasztrát-rezisztens prosztatarákra. Clin Cancer Res 19: 3621-3630. [CrossRef]
7. Wang L, Davidson DD, Montironi R, Lopez-Beltran A, Zhang S és munkatársai. (2015) A prosztata kissejtes karcinóma: molekuláris alap és klinikai következmények. Histol Histopathol 30: 413-424. [CrossRef]
8. Furtado P, Lima MV, Nogueira C, Franco M, Tavora F (2011) A prosztata kissejtes karcinómájának vizsgálata. Prosztata rák 2011: 543272. [Crossref]
9. Wang W, Epstein JI (2008) A prosztata kissejtes karcinóma. 95 esetben morfológiai és immunhisztokémiai vizsgálat. Am J Surg Pathol 32: 65-71. [CrossRef]
10. Deorah S, Rao MB, Raman R, Gaitonde K, Donovan JF (2012) A prosztata kissejtes karcinómás betegeinek túlélése 1973-2003 között: populációalapú vizsgálat. BJU Int 109: 824-830. [CrossRef]
11. Weiner AB, Patel SG, Richards KA, Szmulewitz RZ, Eggener SE (2014) A prosztata klinikailag lokalizált kissejtes karcinóma kezelési módjainak és túlélésének populációalapú elemzése. Prosztatarák Prostatic Dis 17: 286-291.
12. Melichar B, Adenis A, Lockhart AC, Bennouna J, Dees EC és mtsai. (2015) Alcertib, a vizsgálati aurora kináz A inhibitor biztonságossága és aktivitása emlőrákos, kissejtes tüdőrákban, nem kissejtes tüdőrákban, fej- és nyaki laphámsejtes karcinóma és gyomor-nyelőcső adenokarcinóma betegekben: egy ötkarú 2. fázisú vizsgálat. Lancet Oncol 16: 395-405.
13. Monn MF, Cheng L (2016) A kissejtes prosztatarák értékelése és kezelése: klinikai és molekuláris perspektívák. Szakértő Rev Anticancer Ther 16: 1029-1037. [CrossRef]
14. Beltran H, Danila D, Montgomery B és munkatársai. Az aurora kináz inhibitor alisertib 2. fázisú vizsgálata neuroendokrin prosztatarákos betegeknél (NEPC). Ann Oncol 27: LBA29.
15. Mateo J, Carreira S, Sandhu S., Miranda S, Mossop H, et al. (2015) DNS-javítási hibák és Olaparib metasztatikus prosztatarákban. N Engl J Med 373: 1697-1708. [CrossRef]

Szerkesztési információk

Főszerkesztő

Ciro Rinaldi
Federico II Egyetem Nápoly

Cikk típusa

Publikációs történelem

A beérkezett dátum: 2017. február 17
Elfogadott időpont: 2017. március 04
Megjelent időpont: 2017. március 07

© 2017 Adra N. Ez egy nyílt hozzáférésű cikk, amelyet a Creative Commons Attribution Licence feltételei terjesztenek, amely lehetővé teszi a korlátlan használatát, terjesztését és sokszorosítását bármilyen médiumban, feltéve, hogy az eredeti szerző és forrás jóváírásra kerül.

Wood A, Adra N, Cheng L, Pili R (2017) Metasztatikus kissejtes karcinóma a prosztata egy oktogenarian, jelentős válasz az első vonal kemoterápia. Hematol Med Oncol 2: DOI: 10.15761 / HMO.1000120

Levelezési cím

Nabil Adra

Hematológiai osztály Orvosi Onkológia – Melvin Bren Simon Rákközpont, Indiana Egyetem Orvosi Kar, Indianapolis, Indiana, USA.

1.ábra. A prosztata kissejtes karcinóma (SCC) (A és B hematoxylin) eozin, A: eredeti nagyítás x100; B: eredeti nagyítás x 200).

2. ábra. Prosztata specifikus antigén (PSA) szintje idővel. Zöld nyíl: PSA szint a prosztata SCC diagnózis idején. Vörös nyíl: a PSA szint a metasztatikus progresszió idején a sugárkezelés után.

3. ábra. Felső sor: A medence CT vizsgálata a prosztata SCC-jét sugárkezelés előtt (3A. Ábra)₁ – 10,5 x 6,8 x 8,1 cm) és a következő sugárkezeléssel (3A. Ábra)₂ – 2,7 x 5,9 cm). Alsó sor: A mellkas CT-vizsgálata a prosztata metasztatikus SCC-jét bizonyítja a kemoterápia előtt (3B. Ábra)₁ – 13,1 x 7,2 cm) és 2 ciklusban osztott dózisú ciszplatin / etopozid (3B₂ – 6,5 x 1,9 cm).