Prosztata rák szakaszai

Miután az embert prosztatarák diagnosztizálta, az orvosok megpróbálják kitalálni, hogy elterjedt-e, és ha igen, milyen messzire. Ezt a folyamatot nevezik staging. A prosztatarák állapota azt mutatja meg, hogy mennyi rák van a szervezetben. Meghatározza, mennyire komoly a rák, és hogyan lehet a legjobban kezelni. Az orvosok szintén rákos stádiumot használnak, amikor túlélési statisztikáról beszélnek. A színpad a Prosztatarák tesztjeiben leírt vizsgálatokon alapul, beleértve a vér PSA szintjét és a biopsziás eredményeket.

Az AJCC TNM rendező rendszer

A rendező rendszer a rákellenes csoport egyik szokásos módja, hogy leírja, milyen messzire terjed a rák. A prosztatarák legelterjedtebb rendszere a AJCC (Amerikai Rákellenes Vegyesbizottság) TNM rendszer, amelyet legutóbb 2018 januárjában frissítettek.

A prosztatarák TNM-rendszere 5 kulcsfontosságú információn alapul:

A fő (elsődleges) tumor (T kategória)*
Hogy a rák terjedt a közeli nyirok csomópontok (N kategória)
A rák terjedése (áttéteket) a test más részeire (M kategória)
A PSA szint a diagnózis idején
A Grade Group (alapján Gleason pontszám), ami annak a mértéke, hogy a rák milyen gyorsan növekszik és gyorsan terjed. Ezt a prosztata biopszia (vagy műtét) eredményei határozzák meg.

* A prosztataráknak két típusa van:

A klinikai T kategória (írta cT) az orvosának a fizikális vizsgálat (beleértve a digitális rektális vizsga) és a prosztata biopszia eredményeit, valamint az Ön által készített képalkotó vizsgálatokat is figyelembe véve a legkedvezőbb becslése a betegség terjedelméről.
Ha a műtétet eltávolítja a prosztata, az orvosok is meghatározhatják a patológiai T kategória (írta pT). A patológiás T valószínűleg sokkal pontosabb, mint a klinikai T, ugyanis a prosztata teljes laboratóriumi vizsgálata után történik.

A számok vagy betűk a T, N, és M után több részletet tartalmaznak ezekről a tényezőkről. A magasabb számok azt jelentik, hogy a rák előrehaladottabb. Miután meghatározták a T, N és M kategóriákat, ezt az információt kombinálják (a Grade Group és a PSA szint mellett, ha elérhetők) egy szakaszos csoportosítás hogy megkapja a rák általános állapotát.

A prosztatarák főbb stádiumai az I (1) – IV (4) tartományban vannak. Néhány szakasz tovább osztódik (A, B, stb.). Általában minél alacsonyabb a szám, annál kevésbé terjed a rák. A nagyobb szám, mint a IV. És egy szakaszon belül egy korábbi levél alacsonyabb fokozatot jelent. Bár minden ember rákos tapasztalata egyedülálló, a hasonló stádiumú rákok általában hasonló kilátásokkal rendelkeznek, és gyakran ugyanúgy kezelik őket.

A prosztatarák szakaszai

AJCC Színpad

Gleason 6 Prosztatarák: súlyos malignitás vagy fogatlan oroszlán?

A prosztatarák nélküli férfiak autopsziás vizsgálata azt sugallja, hogy a populációban jelentős prosztatarák-tartály van, amely nem okoz tüneteket vagy halált. Ezeknek a rákoknak többsége Gleason 6 tumor, és gyakran észlelhetők a prosztata-specifikus antigén alapú prosztatarák szűréssel. Hatékony bizonyíték van a kezelt és kezeletlen Gleason 6 prosztatarákban szenvedő férfiak longitudinális kohorszvizsgálatáról is, ami azt sugallja, hogy a Gleason 6 -ta betegség, ha nem társul a magasabb rendű rákkal, gyakorlatilag soha nem bizonyítja a metasztatizáló képességet, és ezáltal olyan indolens entitást jelent, amely nem igényel kezelést. Függetlenül attól, hogy a Gleason 6 hajlamos-e magasabb színvonalú daganatos betegségre való haladásra. Mivel a “rák” kifejezést történelmileg arra használták fel, hogy képviselje a betegség állapotát, amely progresszív betegséghez vezet, amely egységesen végzetes kezelés nélkül, úgy gondoljuk, hogy a Gleason 6 -ta betegséget nem szabad ezzel a kifejezéssel címkézni. A mi kihívásunk most olyan technológia kifejlesztése, amely megkülönbözteti a valódi Gleason 6 -ta betegséget a diszplázia magasabb fokozataival, amelyekkel társulhat.

Bevezetés

A rosszindulatú daganatok első ismert nyilvántartott leírása megtalálható az Edwin Smith Papyrusban, amelyet Egyiptomban, kb. 3000 BC-ben írtak. [1] A “rák” szó csak kb. 2,5 ezer évvel később jelent meg, amikor Hippokratész a görög szót szólította karkinos, vagy “rákot”, hogy leírja a megfigyelt daganatokat, valószínűleg azért, mert hajlamosak a környező szövetekbe behatolni, és tapintatosan tapadni, mintha karmokkal használnák. A római orvosok továbbra is hasonlították a rákot a rákhoz, és a görög szót a latin szóra fordították rák. Az elkövetkező 2000 évben a rák klinikai egysége olyan betegség maradt, amelyet elsősorban helyileg előrehaladott vagy metasztatikus szakaszában ismertek el, amikor majdnem teljesen végzetes volt.

A 20. század későbbi részében a diagnosztikai technológia gyors előrehaladása azt jelentette, hogy először a rák kimutatása volt lehetséges, ha a betegség a származási szervre korlátozódott és gyógyíthatóvá vált. Bizonyos esetekben a technológiai abnormalitások a szubklinikai szinten évekig kimutathatók a rák klinikai entitásának felismerése előtt. A szűrés és a korai beavatkozás előnyeit egyes rákokban, így például a méhnyakrákban és a mellrákban következetesen bizonyították. [2,3] Más rosszindulatú daganatok, köztük a prosztata adenokarcinóma esetében a kockázat / haszon arány ellentmondásos és nehezebb számszerűsíteni. Ma már széles körben elismert tény, hogy a szűrés által észlelt prosztatarákok jelentős része valószínűleg soha nem fog klinikai rákká válni a beteg életében. Ez a jelenség, egy olyan állapot kimutatása, amely nem tüneteket vagy halált okozna, “túldiagnosisnak” nevezzük. [4]

A prosztatarák átvilágításának és kimutatásának jelenlegi paradigmája több okból kifogástalan diagnózist eredményezett. Először a prosztatarák-szűrés eszköze, a prosztata-specifikus antigén (PSA) vérvizsgálata nemspecifikus szérum markert alkalmaz, amelyet nem csak a prosztatarákban, hanem jóindulatú prosztataállapotok sokaságában is emelnek, ami jelentős hamis pozitív eredményeket eredményez . [5] Másodszor, a megerősítő tesztet, a prosztata biopsziát a prosztata véletlenszerű, de szisztematikusan irányított biopsziájának véletlenszerű, de emelkedett PSA-szinttel rendelkező férfiakkal végzik. A véletlenszerű biopszia kockázatos mind az indolens daganatok kimutatására, mind pedig a klinikailag jelentős daganatok diagnosztizálására [6]. Mivel a boncolási sorozatból ismert, hogy a 50 évnél idősebb férfiaknál a prosztata mirigyek 30-40% -ában a Gleason 6 rákos megbetegedések mikroszkópos fókusza nem klinikai jelentőségű, valószínű, hogy a rákok jelentős része kimutatható ezen a pályán keresztül soha nem lesz klinikailag jelentős. [7-9] Az ezen a pályán keresztül azonosított rákos megbetegedésekből körülbelül a fele a Gleason 6. [10]

Az e paradigmából eredő túldiagnosztizálás és túlkezelés esetleges ártalmaihoz fűzött jogos aggályok miatt az Egyesült Államok Preventív Szolgáltatások Munkacsoportja ajánlotta a PSA-szűrést minden ember számára [11]. Mások a megfigyelésen alapuló stratégiákat javasoltak egy olyan betegségre vonatkozóan, amelyről feltételezhető, hogy potenciálisan bosszantó tere van. [12]

Több mint 5000 éve a rák klinikai egysége az invázió, a pusztítás, a metasztázis és a halál folyamatát jelenti. A páciens rák diagnózisának kijelölése szinte elkerülhetetlen bomlást feszeget, ha agresszív kísérleteket nem tesznek a betegség felszámolására. De ma a jelenlegi diagnosztikai fegyverzetünk lehetővé tette számunkra, hogy agresszíven azonosítsák és kezeljék a patológiás rákokat, amelyek többsége valószínűleg nem okoz kárt. Itt az idő, hogy újraértékeljük, hogy ezeknek az indolens rendellenességeknek a “rák” kifejezéssel kell-e felismerniük. A túldiagnosztika iránti aggodalom különösen a Gleason 6 betegségre összpontosított, mivel számos bizonyíték arra utal, hogy a Gleason 6 betegség többsége bizonyítja a patológiásan behatol, nem tűnik úgy, hogy hajlandó klinikai behatolni. Ha ez a helyzet, a Gleason 6 betegség valóban rákos?

Gleason osztályozó rendszer

A rákbetegségek felállításának és osztályozásának célja a malignus folyamatok mértékének és agresszivitásának megismerése. Az 1966-os kezdeti leírás óta a Gleason-pontozási rendszer a legelterjedtebb rendszerré vált a prosztata adenokarcinómák patológiás osztályozásához, nagyrészt azért, mert konzisztens reprodukálhatósága és a betegség kimeneteleinek önálló megítélésére képes. [13-15] Ez a rendszer egy a daganattól a daganatos architektúra alapján viszonylag alacsony teljesítményen (4-10 ×). Minél inkább eltér a mirigáris szerkezet a normálistól, annál magasabb a Gleason-fokozat. A Gleason pontszám figyelembe veszi, hogy a prosztatarák gyakran multifokális, és a különböző Gleason-minták még egy mutatóeredetben is megtalálhatók. A daganatos mirigyek legelterjedtebb (elsődleges) és második legelterjedtebb (másodlagos) mintáit azonosítják, és mindegyikük 1-5. Fokozatot kap. A Gleason-összeget vagy pontszámot úgy kapjuk meg, hogy ezeket az elsődleges és másodlagos Gleason-értékeket egyesítjük .

A Gleason rendszer kezdeti leírása óta számos módosításon és pontosításon esett át. A legutóbbi módosítás 2005-ben történt, és létrehozta a kortárs rendszert, a 2005-ös Nemzetközi Urológiai Patológiai Társaság (ISUP) módosított Gleason rendszere. [16] Meg kell jegyeznünk néhány korábbi változat változását. A módosított 2005-ös rendszerben az 1-es vagy a 2-es Gleason-mintázatok ritkán, ha valaha diagnosztizáltak, különösen a tű-biopsziás minták esetében. Ennek okai közé tartozik az alacsony interobserver-megállapodás Gleason-mintákra 1/2 még az uropatológusok között, a tű-biopszia és a radikális prosztatektómia mintái között ezeknek a minőségeknek a gyenge korrelációja, és attól tartanak, hogy ezeknek a jól differenciált mintáknak a diagnózisa túlzott kezeléshez vezethet. Ezenkívül a módosított 2005-ös rendszerben a cribriform mirigyek többségét, valamint a rosszul kialakult lumineszabályú rosszul meghatározott mirigyeket eltávolították a minta 3-as kategóriából, és jelenleg magasabb színvonalúnak minősülnek, és így a 4. mintához tartoznak növelve a szigorúságot a pusztán a 3. minta diagnózisának és a minta 4 kategóriájának bővítéséhez.

A Gleason rendszer finom módosításai két figyelemre méltó változást eredményeztek. Először is, az 1. és a 2. minták virtuális megszüntetése szűkíti a Gleason pontszámot egy 9 pontos skála (2-10) és egy 5 pontos skála (6-10) között. Másodszor, és ami még fontosabb, a pusztán 3-as típusú betegség diagnózisának megnövekedett szigorúsága azt jelenti, hogy azok a férfiak, akik a módosított 2005-ös rendszerrel diagnosztizálják a Gleason 3 + 3 betegséget, valószínűleg kevésbé agresszív daganatokkal rendelkeznek, mint a Gleason- 6 betegséggel, és mint ilyen valószínűleg javult az onkológiai kimeneteleken [17].

Epidemiológiai támogatás a klinikailag elhanyagolható prosztatarák fogalmához

Minden rendelkezésre álló bizonyíték arra utal, hogy a populációban jelentős prosztatarák-tartály van, amely nem okoz klinikai tüneteket vagy halált. Az ilyen tartály létezésének legjobb bizonyítéka az autopsiákból nyert prosztata vizsgálatát vizsgáló tanulmányokból, valamint a cisztoprosztatektómia során kapott olyan minták vizsgálatából származik, amelyek agresszív húgyhólyagrákban fordulnak elő, amelyben a prosztatát véletlenül eltávolítják. A több országból származó autopszia tanulmányok kimutatták a nem diagnosztizált prosztatarák gyakoriságát a populációban, amely körülbelül 18% és 40% közötti. Ezek közül a véletlenszerűen detektált rákok közül legalább 80% kizárólag Gleason 3. minta volt [9,18] A húgyhólyagrákban előforduló cisztoprosztatektómia mintái valamivel nagyobb arányban mutatnak rosszindulatú daganatot, 41% és 54% között, de a prevalenciája magas színvonalú elemek is meglehetősen alacsonyak, és> 70% -uk csak a Gleason 3. mintát mutatja. [19,20]

Összefoglalva, ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a prosztatarák nagyméretű víztartálya jelen van, és ezek többsége a Gleason 6, amelyek a lakosságban léteznek, és nem okoznak klinikai tüneteket vagy halált. Sok ilyen prosztatarákot potenciálisan PSA-szűréssel és véletlenszerű szisztematikus biopsziával lehet diagnosztizálni, ami azt sugallja, hogy a PSA-szűrés által kimutatott Gleason 6-betegség jelentős része olyan betegséget jelent, amely soha nem vezethet metasztázishoz vagy halálhoz.

Mennyire megbízható a Gleason 6 betegség kimutatása?

Mielőtt a PSA szűrési korszakot az 1980-as évek végén kezdték el, a prosztatarákot általában diagnosztizálták egy biopsziás tűnek egy digitális rektális vizsgálat idején kimutatott csomópontjába irányítva. A legtöbb esetben a csomó a mirigy jelentős részét elfoglalta. A diagnózis idején nyilvánvaló volt a bruttó extracapsuláris betegség. Az alacsony kockázatú rákos megbetegedések ritkán diagnosztizáltak, kivéve, ha a veseelégtelenségben a transzurethralis prosztatektómia idején jelentkeztek.

A prosztatarák kimutatása a PSA-korszakban véletlen biopsziás technikát igényel, mivel a transzrektális ultrahangvizsgálat (TRUS) nem tudja megbízhatóan azonosítani a klinikailag jelentős betegség helyét. Ezért sok biopsziával azonosított Gleason 6 daganat egybeesik a véletlenszerű biopsziával nem járó magasabb fokú betegséggel. Mufarrij és munkatársai [21] megvizsgálták a 205-es és 771-es férfi prosztatait, akik megfelelnek az Epstein [22] vagy a Klotz [23] kritériumoknak az aktív megfigyelésre és radikális prosztatektómia során. A definíció szerint ezeknek a férfiaknak Gleason 6 rákja van a prosztata biopsziájára. 45,9% és 47,2% között volt Gleason 4/5-es típusú betegség, és 7,8% -ról 10,9% -ra bizonyult extracapsuláris kiterjesztés. Az 5 éves biokémiai-betegségmentes túlélést 83,2% -ról 92,9% -ra becsülték a gyógyító beavatkozás ellenére. Mások megerősítették a véletlenszerű biopszia által okozott Gleason-osztályozás megbízhatatlanságát [6], amely továbbra is lényeges korlátozás marad a férfiak aktív felügyelethez való hozzárendelésében.

Ezért szinte lehetetlen meghatározni a diagnosztizált Gleason 6 betegség természetes eredetét, mivel ezeknek az eseteknek csaknem fele igazán a Gleason 7 vagy annál nagyobb betegség a diagnózis idején. Így nem világos, hogy a Gleason 6 betegségben feltételezhetően a Gleason 6 -ban szenvedő betegeknél a betegség előrehaladása a Gleason 6 elemek progressziójának vagy a magasabb kockázatú betegségek egyidejű következményének tulajdonítható-e.

A kezeletlen klinikai gleason 6 betegség tüneteket vagy halált okoz?

A PSA pre-PSA szűrési korszakban diagnosztizált kezeletlen prosztatarák természetes történetét vizsgáló számos tanulmány szerint a Gleason 6 rákos betegeknél a prosztatarák-specifikus mortalitás veszélye áll fenn a 10 éves követés után [24,25]. A Gleason 6 betegség többsége a T1a / b betegség volt, amelyet a prosztata (TURP) transzurethralis resectio idején azonosítottak a jóindulatú betegségben. Napjainkban rendkívül ritka a T1a / b betegség diagnosztizálása, mivel kevesebb TURP-t végeznek, és a TURP-ben résztvevőket PSA-teszttel ellenőrizték. A PSA szűrési korszakban végzett természettudományi vizsgálatok eredményei szintén problematikusak, mivel az esetek nagy részében valószínûleg a kezdeti idõszakban tévesen osztályozták a TRUS véletlenszerû szisztematikus szövetmintavételnek tulajdonítható korlátokat.

Albertsen és munkatársai [24] becslése szerint azok a férfiak, akik a pre-PSA korszakban diagnosztizáltak Gleason 6 -tabetegséget, és konzervatív módon kezelték, 20 év után körülbelül 30% (23% -37%) prosztatarákos halálozási arányt mutatott, potenciálisan hibás, és több okból nem alkalmazható a kortárs kohorszokra. Először, a diagnózis idején nem állt rendelkezésre PSA-mérés. Másodszor, az esetek többségét a TURP után észleltük, amely nem a perifériás zónát vizsgálja, ahol a legtöbb rák lakik. Harmadszor, a diagnózis idején a betegek jelentős része nem metasztatikus értékelésen ment keresztül. A betegek mindössze 30% -ában csontkísérleteket végeztünk, és a betegek mindössze 53% -ában megállapítottuk a normál szérum savas foszfatázszintet.

Harmincéves nyomon követési adatokat közöltek a 223 olyan betegen, akik diagnózist kaptak a pre-PSA korszakban, és akiket konzervatív módon kezeltek [25]. Ebben a vizsgálatban 65 beteg vett részt a Gleason 3-6 betegségben és 70, az Egészségügyi Világszervezet osztályozási rendszerén (a Gleason rendszerre vonatkozó alternatív osztályozási rendszer) alapuló 70 alacsony kockázatú beteg. A 70 alacsony kockázatú beteg közül 9-ben fejlődött ki metasztatikus betegség, közülük 8-ban a 30 éves periódusban meghalt a prosztatarákban. A prosztatarákban az áttétes betegségre és a prosztatarákban elszenvedett progresszió 1000 főre vetítve 14,1 és 12,4 volt. Ez 1000 embernek felel meg Gleason 6 betegséggel, amelyet 10 évig követtek, közülük 14 áttétes az áttétes betegségre, és 12 halálra vált. Még ezek a kedvező eredmények valószínűleg túlbecsülik azon férfiak kockázatát, akik a jelenlegi korszakban diagnosztizálják a Gleason 6 -tabetegséget, mert a férfiak kockázati rétegződése ebben a vizsgálatban a TURP mintákon és a finom tűs aspiráción alapult. A TRUS-vezérelt biopszia és a PSA mérés nem állt rendelkezésre a kezdeti rétegződés idején. Valószínűleg történt a hibás besorolás; így sok ilyen férfi valószínűleg valamilyen magasabb rendű betegséggel rendelkezett.

További információk a Gleason 6 betegség természetes eredetiről az aktív megfigyelést választó férfiak hosszú távú követéséből származhatnak. Ezeknek a tanulmányoknak az értelmezése megköveteli, hogy a sorozatok jelentős csökkenési rátát ismerjünk el e sorozatokban a kockázati rétegek jelenlegi korlátozása miatt. Az aktív felügyeleti protokollok többsége csak a kis térfogatú Gleason 6 betegségben szenvedő betegeket foglalja magában; így a betegség progressziója ebben a kohorszban lehet helyettesítő a kezeletlen Gleason 6 betegség természetes előzményeire. Ezek a vizsgálatok folyamatosan bizonyították a progresszió mértékét a későbbi biopsziában, amely 12% -tól 38% -ig terjed [11,22,26-28]. Ezek az adatok némileg nehéz értelmezni. Miközben a betegség idő előrehaladását jelentheti, a TRUS-vezérelt biopszia jól dokumentált hajlama a daganatok felépítésére azt jelenti, hogy ennek a korszerűsítésnek jelentős hányada valószínűleg a kezdeti biopszia mintavételezési hibájának tulajdonítható, ami azt jelenti, hogy a magasabb rendű betegség jelen volt, de elmaradt a kezdeti biopszia idején. Ennek ellenére bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy valódi fokozatú progresszió, és nem egyszerűen csak a mintavétel hibája miatt végzett további biopszia. Sheridan és munkatársai [24] 241 férfit értékeltek Gleason 6 betegségben aktív megfigyelés alatt, akik közül 45 (18,7%) fokozta a fokozatot a későbbi biopsziában. Ebből a 45 férfi közül 24 (53%) 24 hónapon belül haladt előre, ami azt sugallja, hogy ezek a férfiak valószínűleg kezdettől fogva magasabb rendű betegségben voltak. A további 21 férfi, aki előrehaladt, 2 év után és több előzetes biopszia után tette meg, ami a három lehetőség egyikére utal. Először is ezek a gócok Gleason 6 betegséget képviselhetnek, amely Gleason 7-ben fokozatosan fejlődött. Másodszor, és ugyanilyen valószínűsíthető, hogy a Gleason 7 önálló gócjai de novo-ra bukkantak fel. Harmadszor, lehetséges, hogy a Gleason 7 preexisting kis gócai olyan mértékben nőttek, amennyire a véletlen biopsziás technikával csak néhány évig tartó utánkövetés és ismételt biopszia után tudtak kimutatni.

A bejelentett medián követés 22-től 82 hónapig terjedő időszakban a jelenlegi aktív felügyeleti kohorszok jelenleg éretlenek maradnak, és végső következtetések levonására további nyomon követésre lesz szükség. Eddig a rákos specifikus túlélés a kohorszok között> 97% volt, és a késleltetett radikális terápia után az azonnali terápiához képest nem állnak rendelkezésre olyan adatok, amelyek gyengén eredményeznének.

1. Hajdu SI. A történelem jegyzete: a rák történelmének tereptárgyai, 1. rész. Rák. 2011-ben; 117: 1097-102.

2. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ és mtsai. Kolonoszkópiás polpectomia és a colorectalis rákos halálesetek hosszú távú megelőzése. N Engl J Med. 2012-ben; 366: 687-96.

3. Sasieni PD, Cuzick J, Lynch-Farmery E. A szűrés hatásosságának becslése a méhnyakrákkal és anélkül, a nők kenettörténeti vizsgálatával. A Cervical Screening Munkacsoport Nemzeti Koordinációs Hálózata. Br J Rák. 1996; 73: 1001-5.

4. Welch HG, fekete WC. Túldiagnosis a rákban. J Natl Cancer Inst. 2010-ben; 102: 605-13.

5. Loeb S., Gashti SN, Catalona WJ. A gyulladás kizárása a megnövekedett prosztata-specifikus antigén (PSA) differenciáldiagnózisában. Urol Oncol. 2009 27: 64-6.

6. Steinberg DM, Sauvageot J, Piantadosi S, Epstein JI. A prosztataminta biopszia és a radikális prostatektómia Gleason fokozata a tudományos és közösségi környezetben. Am J Surg Pathol. 1997; 21: 566-76.

7. Breslow N, Chan CW, Dhom G. et al. A prosztata látens karcinóma hét helyen boncolással. A Nemzetközi Rákkutató Hivatal, Lyon, Franciaország. Int J Rák. 1977 20: 680-8.

8. Soos G, Tsakiris I, Szanto J., et al. A prosztatarák és prekurzor előfordulási gyakorisága Magyarországon: egy boncolási vizsgálat. Eur Urol. 2005 48: 739-44.

9. Stamatiou K, Alevizos A, Agapitos E, Sofras F. A görög hím populációban a prosztata és a nem rosszindulatú és a prekarcinómás elváltozások impalpív karcinóma előfordulása: boncolási vizsgálat. Prosztata. 2006; 66: 1319-1328.

10. Shao YH, Demissie K, Shih W, et al. A prosztatarák jelenlegi kockázati profilja az Egyesült Államokban. J Natl Cancer Inst. 2009-ben; 101: 1280-3.

11. Az Egyesült Államok Megelőző Szolgáltatások Munkacsoportja. Elérhető: http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/
prostatecancerscreening.htm.

12. Thompson IM, Klotz L. Aktív megfigyelés a prosztatarákra. JAMA. 2010-ben; 304: 2411-2.

13. Bailar JC 3., Mellinger GT, Gleason DF. Prosztata rákos betegek túlélési aránya, tumor állapot és differenciálódás-előzetes jelentés. Cancer Chemother Rep., 1966, 50, 129-36.

14. Gleason DF, Mellinger GT. A prosztata adenokarcinóma prognózisának előrejelzése kombinált hisztológiai osztályozással és klinikai beavatkozással. J Urol. 1974 111: 58-64.

15. Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al. Postoperatív nomogram, amely a prosztata-rák előfordulásának 10 éves valószínűségét előre jelzi a radikális prosztatektómia után. J Clin Oncol. 2005 23: 7005-12.

16. Epstein JI, Allsbrook WC Jr, Amin MB, Egevad LL. A 2005-ös Nemzetközi Urológiai Patológiai Társaság (ISUP) Konzenzációs Konferencia a Prostatic Carcinoma Gleason Osztályozásáról. Am J Surg Pathol. 2005 29: 1228-1242.

17. Albertsen PC, Hanley JA, Barrows GH és mtsai. Prosztatarák és az Will Rogers jelenség. J Natl Cancer Inst. 2005, 97: 1248-1253.

18. Erbersdobler A, Bardenhagen P, Henke RP. Numerikus kromoszóma anomáliák a prosztata látens adenokarcinómáiban. Prosztata. 1999; 38: 92-9.

19. Mazzucchelli R, Barbisan F, Scarpelli M, et al. Véletlenszerűen kimutatható a prosztatarák azon betegeknél, akik klinikailag szignifikánsan radikális cisztoprosztatektómia alatt szenvednek? Am J Clin Pathol. 2009-ben; 131: 279-83.

20. Pettus JA, Al-Ahmadie H, Barocas DA, és mtsai. A prosztata patológiák kockázatának értékelése radikális cisztoprosztatektómia alatt. Eur Urol. 2008 53: 370-5.

21. Mufarrij P, Sankin A, Godoy G, Lepor H. Pathologiás eredményei a radikális prosztatektómia alatt aktív megfigyelésre jelöltek számára. Urológia. 2010-ben; 76: 689-92.

22. Tosoian JJ, Trock BJ, Landis P, et al. A prosztatarákra vonatkozó aktív felügyeleti program: a Johns Hopkins tapasztalatának frissítése. J Clin Oncol. 2011-ben; 29: 2185-90.

23. Klotz L. A kedvező kockázatú prosztatarák aktív megfigyelése: ki, hogyan, és miért? Nat Clin Pract Oncol. 2007-ben; 4: 692-8.

24. Albertsen PC, Hanley JA, Fine J. 20 éves eredmények a klinikailag lokalizált prosztatarák konzervatív kezelését követően. JAMA. 2005 293: 2095-101.

25. Popiolek M, Rider JR, Andren O, et al. A korai, lokalizált prosztatarák természettudománya: három évtizedes követésről szóló zárójelentés. Eur Urol. 2013 63: 428-35.

26. Eggener SE, Mueller A, Berglund RK és mtsai. Az alacsony kockázatú prosztatarákra vonatkozó aktív felügyelet több intézményes értékelése. J Urol. 2013 189: S19-25; vita S25.

27. Bul M, Zhu X, Valdagni R. et al. Az alacsony kockázatú prosztatarák világszerte aktív felügyelete: a PRIAS-tanulmány. Eur Urol. 2013 63: 597-603.

28. Dall’Era MA, Konety BR, Cowan JE és mtsai. Aktív megfigyelés a prosztatarák kezelésére egy kortárs kohorszban. Rák. 2008-ban; 112: 2664-70.

29. Sheridan TB, Carter HB, Wang W et al. A prosztatarák változása idővel a férfiaknál várakozássá vált a T1c-es stádiumú betegségben. J Urol. 2008 179: 901-4; vita 04-5.

30. Donin NM, Laze J, Zhou M. et al. A PSA korszakban diagnosztizált Gleason 6 prosztata tumorok nem mutatják a metasztatikus terjedés kapacitását a radikális prosztatektómia idején. Urológia. 2013 82: 148-52.

31. Miyamoto H, Hernandez DJ, Epstein JI. Szervetlen, Gleason pontszámú 6 prostatikus adenokarcinómák kóros újraértékelése, amely a radikális prostatektómia után fejlődik. Hum Pathol. 2009-ben; 40: 1693-8.

32. Ross HM, Kryvenko ON, Cowan JE, et al. A Gleason score (GS) ≤6 prosztata adenokarcinómái képesek-e metasztatizálni a nyirokcsomókat? Am J Surg Pathol. 2012-ben; 36: 1346-1352.

33. Whittemore AS, Keller JB, Betensky R. Alacsony fokú, látens prosztatarák térfogata: a klinikai rák előfordulási gyakoriságának előrejelzése? J Natl Cancer Inst. 1991; 83: 1231-5.

34. Penney KL, Stampfer MJ, Jahn JL és mtsai. A Gleason fokozatú progresszió ritka. Cancer Res. 2013-ra; 73: 5163-8.

35. Sowalsky AG, Ye H, Bubley GJ, Balk SP. A Gleason 3. fokozatától a 4. fokozatig terjedő prosztatarákok klonális előrehaladása. Cancer Res. 2013-ra; 73: 1050-5.

36. Tomlins SA, Rhodes DR, Perner S. et al. A TMPRSS2 és ETS transzkripciós faktor gének ismételt fúziója a prosztatarákban. Tudomány. 2005 310: 644-8.

37. Kovtun IV, Cheville JC, Murphy SJ, et al. A Gleason-minták genetikai összefüggései a Gleason pontszámában 7 prosztatarák. Cancer Res. 2013 73: 3275-84.

38. Kobayashi M, Ishida H, Shindo I, et al. A multifokális prosztatarák molekuláris analízise összehasonlító genomiális hibridizációval. Prosztata. 2008 68: 1715.

39. Epstein JI. Szerkesztői megjegyzés. Urológia. 2013 82: 152-3.

40. Rouse P, Shaw G, Ahmed HU és mtsai. Multiparaméteres mágneses rezonancia leképezés a veszélyeztetett férfiak klinikailag fontos prosztatarákjának szabályozása és kizárása érdekében: kohorszvizsgálat. Urol Int. 2011, 87, 49-53.

41. Irshad S, Bansal M, Castillo-Martin M. et al. Az indolens prosztatarákra prediktív molekuláris aláírás. Sci Transl Med. 2013 5: 202ra122.

Gleason osztályozó rendszer

A prosztatarákot biopszia után diagnosztizálják. Egy vagy több szövetmintát veszünk a prosztatából és mikroszkóp alatt vizsgáljuk.

A Gleason osztályozó rendszer arra utal, hogy milyen kóros a prosztata ráksejtje, és milyen valószínű a rák előrehaladása és terjedése. Az alacsonyabb Gleason fokozat azt jelenti, hogy a rák lassabban növekszik és nem agresszív.

Gleason pontszám

A Gleason-fokozat meghatározásának első lépése a Gleason pontszám meghatározása.

A mikroszkóp alatt lévő sejtek vizsgálata során az orvos egy számot (vagy besorolási fokozatot) rendel a prosztata rákos sejtekhez 1 és 5 között.
Ez a fokozat azon alapul, hogy a sejtek milyen kórosak. Az 1. fokozat azt jelenti, hogy a sejtek úgy néznek ki, mint a normál prosztata sejtek. Az 5. fokozat azt jelenti, hogy a sejtek nagyon különböznek a normál prosztata sejtektől.
A legtöbb prosztatarák több különböző osztályú sejtet tartalmaz. Tehát a két leggyakoribb osztályt használják.
A Gleason pontszámot a két leggyakoribb osztályzat hozzáadásával határoztuk meg. Például a szövetminta sejtjeinek legelterjedtebb minősége lehet 3. fokozatú sejt, majd 4. fokozatú sejtek. A minta Gleason pontszámának 7 lehet.

A magasabb számok a gyorsan növekvő rákot jelzik, amely nagyobb valószínűséggel terjed.

Jelenleg a tumorhoz rendelt legalacsonyabb pontszám a 6. osztály. A legtöbb rákos Gleason pontszám 5 és 7 közé esik.

Gleason osztályozó rendszer

Néha nehéz megjósolni, hogy a betegek mennyire képesek a Gleason-pontszámok alapján.

Például a tumorhoz Gleason pontszám 7 lehet, ha a két leggyakoribb osztály 3 és 4. A 7 lehet 3 + 4 vagy 4 + 3 hozzáadásával.
Összességében, a Gleason 7-es pontszámának, aki a 3 + 4 hozzáadásából származik, úgy érzi, hogy kevésbé agresszív rákja van, mint valaki, akinek Gleason 7-es pontszáma 4 + 3 hozzáadásából származik. Azért, mert a 4 + 3-as személy A 7-es fokozatnak több 4-es szintű sejtje van, mint a 3. fokozatú sejtek. A 4. fokozatú sejtek abnormálisabbak és nagyobb valószínűséggel terjednek el a 3. fokozatú sejteknél.

A közelmúltban létrejött egy új 5 fokozatú csoportrendszer. Ez a rendszer jobban leírja, hogyan viselkedik a rák, és reagál a kezelésre.

Grade 1 csoport: Gleason pontszám 6 vagy alacsonyabb (alacsony fokú rák)
Grade 2 csoport: Gleason score 3 + 4 = 7 (középszintű rák)
Grade 3 csoport: Gleason score 4 + 3 = 7 (középszintű rák)
Grade 4 csoport: Gleason pontszám 8 (kiváló minőségű rák)
Grade 5 csoport: Gleason pontszám 9-10 (kiváló minőségű rák)

Az alsó csoport jobb esélyt jelent a sikeres kezelésre, mint egy magasabb csoport. Egy magasabb csoport azt jelenti, hogy a ráksejtek többsége másképp néz ki a normál sejtektől. Egy magasabb csoport azt is jelenti, hogy nagyobb a valószínűsége annak, hogy a tumor agresszíven terjed.

Az osztályozás segít Önnek és orvosának meghatározni kezelési lehetőségeit, valamint:

A rák színtere, amely megmutatja, hogy a rák milyen mértékben terjedt el
PSA teszt eredmény
Az egészségi állapotát
A vágy, hogy műtétet, sugárzást vagy hormonkészítményt kapjon, vagy egyáltalán nem kezel.

Alternatív nevek

Prosztatarák-Gleason; Adenocarcinoma prostate-Gleason; Gleason pontszám