A rákos stádium az egyik legfontosabb tényező a legjobb kezelés módjának megválasztásában. A prosztatarák a rák mértéke (a T, N és M kategóriák) és a PSA szint és a Gleason pontszám alapján történik a diagnózis idején.
De más tényezőket is figyelembe kell venni, például a korát, az egészségi állapotot, a várható élettartamot és a személyes preferenciákat. Valójában sok orvos meghatározza az ember lehetséges kezelési lehetőségeit, nemcsak a színpadon, hanem a rák előfordulásának kockázatáról (megismétlődés) a kezdeti kezelés után és az ember várható élettartamán.
Lehet, hogy megkérdezheti orvosától, hogy milyen tényezők számítanak a kezelési lehetőségek megvitatásakor. Egyes orvosok javasolhatják az itt felsoroltaktól eltérő opciókat.
Ezek a prosztatarákok kicsiek (T1 vagy T2a), és nem növekedtek a prosztatán kívül. Alacsony Gleason-pontszám (6 vagy kevesebb) és alacsony PSA-szint (kevesebb mint 10). Általában nagyon lassan nőnek és soha nem okoznak semmilyen tünetet vagy más egészségügyi problémát.
Azon férfiak esetében, akiknek nincs olyan prosztata-rákos tünete, akik idősek és / vagy más súlyos egészségügyi problémákkal küszködnek, amelyek korlátozhatják életüket, gyakran vigyázó várakozás vagy aktív megfigyelés javasolt. A kezelés megkezdését igénylő férfiak esetében a sugárterápia (külső gerenda vagy brachyterápia) vagy a radikális prosztatektómiák lehetnek lehetőségek.
A fiatalabbak és egészségesek az aktív megfigyelést tekinthetik (tudva, hogy esetleg később kell őket kezelni), radikális prosztatektómia vagy sugárterápia (külső gerenda vagy brachyterápia).
A II. Stádiumú daganatok még nem nőttek ki a prosztatán kívül, de nagyobbak, nagyobb Gleason-pontszámokkal és / vagy nagyobb PSA-szintekkel rendelkeznek, mint az I. stádiumú rákos megbetegedéseknél. A II. Stádiumú rákos megbetegedések, amelyek nem kezelik a műtétet vagy a sugárzást, valószínűbbek, mint az I. stádiumú rákok, amelyek végül elterjednek a prosztata felett és tüneteket okoznak
Mint az I. fázisú rákos megbetegedéseknél, az aktív megfigyelés gyakran jó választás azoknak a férfiaknak, akiknek a rákja nem okoz semmilyen tüneteket, és akik idősek és / vagy más súlyos egészségügyi problémákkal küzdenek. A radikális prosztata és a sugárterápia (külső gerenda vagy brachyterápia) is megfelelő lehet.
A fiatalabb és egyébként egészséges férfiak kezelési lehetőségei a következők lehetnek:
* Mindegyik sugárzás lehetőség kombinálható több hónapos hormonterápiával, ha a PSA szint és / vagy a Gleason pontszám alapján nagyobb valószínűséggel fordul elő a rák előfordulása.
A III. Stádiumú rákok a prosztatán kívül növekedtek, de nem jutottak el a hólyagba vagy a végbélbe (T3). Nem terjedtek el nyirokcsomókra vagy távoli szervekre. Ezek a rákok nagyobb valószínűséggel visszatérnek a kezelés után, mint a korábbi stádiumú daganatok.
A kezelési lehetőségek ebben a szakaszban a következők lehetnek:
Az idősebb vagy más egészségügyi problémákkal küzdő férfiak kevésbé agresszív kezelést, például hormonkezelést (önmagukban) vagy akár aktív felügyeletet is választhatnak.
Az újabb kezelések klinikai vizsgálatában való részvétel szintén sok férfi számára előnyös lehet a III. Stádiumú prosztatarák esetén.
A IV. Stádiumú rákok már elterjedtek a közeli területeken, például a hólyag vagy a végbél (T4), a közeli nyirokcsomókban vagy távoli szervekben, például a csontokban. A T4-rák egy kis része gyógyítható lehet a III. Stádiumú daganatos megbetegedések egy részével. A legtöbb IV. Stádiumú daganat nem gyógyítható, de kezelhető. A kezelés célja, hogy a rákot a lehető legrövidebb idő alatt tartsa, és javítsa az ember életminőségét.
Az első kezelés lehetőségei a következők lehetnek:
A IV. Stádiumú prosztatarák kezelése magában foglalhatja a tünetek, például a fájdalom megelőzésére vagy enyhítésére szolgáló kezeléseket is.
A fenti lehetőségek a Kezdeti kezelés a prosztatarák különböző szakaszaiban. De ha ezek a kezelések nem működnek (a rák tovább növekszik és elterjed), vagy ha a rák visszajön, más kezeléseket is lehet használni. (Lásd a Prosztatarák kezelését, amely nem távozik, vagy visszatér a kezelés után.)
Miután az embert prosztatarák diagnosztizálta, az orvosok megpróbálják kitalálni, hogy elterjedt-e, és ha igen, milyen messzire. Ezt a folyamatot nevezik staging. A prosztatarák állapota azt mutatja meg, hogy mennyi rák van a szervezetben. Meghatározza, mennyire komoly a rák, és hogyan lehet a legjobban kezelni. Az orvosok szintén rákos stádiumot használnak, amikor túlélési statisztikáról beszélnek. A színpad a Prosztatarák tesztjeiben leírt vizsgálatokon alapul, beleértve a vér PSA szintjét és a biopsziás eredményeket.
A rendező rendszer a rákellenes csoport egyik szokásos módja, hogy leírja, milyen messzire terjed a rák. A prosztatarák legelterjedtebb rendszere a AJCC (Amerikai Rákellenes Vegyesbizottság) TNM rendszer, amelyet legutóbb 2018 januárjában frissítettek.
A prosztatarák TNM-rendszere 5 kulcsfontosságú információn alapul:
* A prosztataráknak két típusa van:
A számok vagy betűk a T, N, és M után több részletet tartalmaznak ezekről a tényezőkről. A magasabb számok azt jelentik, hogy a rák előrehaladottabb. Miután meghatározták a T, N és M kategóriákat, ezt az információt kombinálják (a Grade Group és a PSA szint mellett, ha elérhetők) egy szakaszos csoportosítás hogy megkapja a rák általános állapotát.
A prosztatarák főbb stádiumai az I (1) – IV (4) tartományban vannak. Néhány szakasz tovább osztódik (A, B, stb.). Általában minél alacsonyabb a szám, annál kevésbé terjed a rák. A nagyobb szám, mint a IV. És egy szakaszon belül egy korábbi levél alacsonyabb fokozatot jelent. Bár minden ember rákos tapasztalata egyedülálló, a hasonló stádiumú rákok általában hasonló kilátásokkal rendelkeznek, és gyakran ugyanúgy kezelik őket.
AJCC Színpad
A prosztatarák nélküli férfiak autopsziás vizsgálata azt sugallja, hogy a populációban jelentős prosztatarák-tartály van, amely nem okoz tüneteket vagy halált. Ezeknek a rákoknak többsége Gleason 6 tumor, és gyakran észlelhetők a prosztata-specifikus antigén alapú prosztatarák szűréssel. Hatékony bizonyíték van a kezelt és kezeletlen Gleason 6 prosztatarákban szenvedő férfiak longitudinális kohorszvizsgálatáról is, ami azt sugallja, hogy a Gleason 6 -ta betegség, ha nem társul a magasabb rendű rákkal, gyakorlatilag soha nem bizonyítja a metasztatizáló képességet, és ezáltal olyan indolens entitást jelent, amely nem igényel kezelést. Függetlenül attól, hogy a Gleason 6 hajlamos-e magasabb színvonalú daganatos betegségre való haladásra. Mivel a “rák” kifejezést történelmileg arra használták fel, hogy képviselje a betegség állapotát, amely progresszív betegséghez vezet, amely egységesen végzetes kezelés nélkül, úgy gondoljuk, hogy a Gleason 6 -ta betegséget nem szabad ezzel a kifejezéssel címkézni. A mi kihívásunk most olyan technológia kifejlesztése, amely megkülönbözteti a valódi Gleason 6 -ta betegséget a diszplázia magasabb fokozataival, amelyekkel társulhat.
A rosszindulatú daganatok első ismert nyilvántartott leírása megtalálható az Edwin Smith Papyrusban, amelyet Egyiptomban, kb. 3000 BC-ben írtak. [1] A “rák” szó csak kb. 2,5 ezer évvel később jelent meg, amikor Hippokratész a görög szót szólította karkinos, vagy “rákot”, hogy leírja a megfigyelt daganatokat, valószínűleg azért, mert hajlamosak a környező szövetekbe behatolni, és tapintatosan tapadni, mintha karmokkal használnák. A római orvosok továbbra is hasonlították a rákot a rákhoz, és a görög szót a latin szóra fordították rák. Az elkövetkező 2000 évben a rák klinikai egysége olyan betegség maradt, amelyet elsősorban helyileg előrehaladott vagy metasztatikus szakaszában ismertek el, amikor majdnem teljesen végzetes volt.
A 20. század későbbi részében a diagnosztikai technológia gyors előrehaladása azt jelentette, hogy először a rák kimutatása volt lehetséges, ha a betegség a származási szervre korlátozódott és gyógyíthatóvá vált. Bizonyos esetekben a technológiai abnormalitások a szubklinikai szinten évekig kimutathatók a rák klinikai entitásának felismerése előtt. A szűrés és a korai beavatkozás előnyeit egyes rákokban, így például a méhnyakrákban és a mellrákban következetesen bizonyították. [2,3] Más rosszindulatú daganatok, köztük a prosztata adenokarcinóma esetében a kockázat / haszon arány ellentmondásos és nehezebb számszerűsíteni. Ma már széles körben elismert tény, hogy a szűrés által észlelt prosztatarákok jelentős része valószínűleg soha nem fog klinikai rákká válni a beteg életében. Ez a jelenség, egy olyan állapot kimutatása, amely nem tüneteket vagy halált okozna, “túldiagnosisnak” nevezzük. [4]
A prosztatarák átvilágításának és kimutatásának jelenlegi paradigmája több okból kifogástalan diagnózist eredményezett. Először a prosztatarák-szűrés eszköze, a prosztata-specifikus antigén (PSA) vérvizsgálata nemspecifikus szérum markert alkalmaz, amelyet nem csak a prosztatarákban, hanem jóindulatú prosztataállapotok sokaságában is emelnek, ami jelentős hamis pozitív eredményeket eredményez . [5] Másodszor, a megerősítő tesztet, a prosztata biopsziát a prosztata véletlenszerű, de szisztematikusan irányított biopsziájának véletlenszerű, de emelkedett PSA-szinttel rendelkező férfiakkal végzik. A véletlenszerű biopszia kockázatos mind az indolens daganatok kimutatására, mind pedig a klinikailag jelentős daganatok diagnosztizálására [6]. Mivel a boncolási sorozatból ismert, hogy a 50 évnél idősebb férfiaknál a prosztata mirigyek 30-40% -ában a Gleason 6 rákos megbetegedések mikroszkópos fókusza nem klinikai jelentőségű, valószínű, hogy a rákok jelentős része kimutatható ezen a pályán keresztül soha nem lesz klinikailag jelentős. [7-9] Az ezen a pályán keresztül azonosított rákos megbetegedésekből körülbelül a fele a Gleason 6. [10]
Az e paradigmából eredő túldiagnosztizálás és túlkezelés esetleges ártalmaihoz fűzött jogos aggályok miatt az Egyesült Államok Preventív Szolgáltatások Munkacsoportja ajánlotta a PSA-szűrést minden ember számára [11]. Mások a megfigyelésen alapuló stratégiákat javasoltak egy olyan betegségre vonatkozóan, amelyről feltételezhető, hogy potenciálisan bosszantó tere van. [12]
Több mint 5000 éve a rák klinikai egysége az invázió, a pusztítás, a metasztázis és a halál folyamatát jelenti. A páciens rák diagnózisának kijelölése szinte elkerülhetetlen bomlást feszeget, ha agresszív kísérleteket nem tesznek a betegség felszámolására. De ma a jelenlegi diagnosztikai fegyverzetünk lehetővé tette számunkra, hogy agresszíven azonosítsák és kezeljék a patológiás rákokat, amelyek többsége valószínűleg nem okoz kárt. Itt az idő, hogy újraértékeljük, hogy ezeknek az indolens rendellenességeknek a “rák” kifejezéssel kell-e felismerniük. A túldiagnosztika iránti aggodalom különösen a Gleason 6 betegségre összpontosított, mivel számos bizonyíték arra utal, hogy a Gleason 6 betegség többsége bizonyítja a patológiásan behatol, nem tűnik úgy, hogy hajlandó klinikai behatolni. Ha ez a helyzet, a Gleason 6 betegség valóban rákos?
A rákbetegségek felállításának és osztályozásának célja a malignus folyamatok mértékének és agresszivitásának megismerése. Az 1966-os kezdeti leírás óta a Gleason-pontozási rendszer a legelterjedtebb rendszerré vált a prosztata adenokarcinómák patológiás osztályozásához, nagyrészt azért, mert konzisztens reprodukálhatósága és a betegség kimeneteleinek önálló megítélésére képes. [13-15] Ez a rendszer egy a daganattól a daganatos architektúra alapján viszonylag alacsony teljesítményen (4-10 ×). Minél inkább eltér a mirigáris szerkezet a normálistól, annál magasabb a Gleason-fokozat. A Gleason pontszám figyelembe veszi, hogy a prosztatarák gyakran multifokális, és a különböző Gleason-minták még egy mutatóeredetben is megtalálhatók. A daganatos mirigyek legelterjedtebb (elsődleges) és második legelterjedtebb (másodlagos) mintáit azonosítják, és mindegyikük 1-5. Fokozatot kap. A Gleason-összeget vagy pontszámot úgy kapjuk meg, hogy ezeket az elsődleges és másodlagos Gleason-értékeket egyesítjük .
A Gleason rendszer kezdeti leírása óta számos módosításon és pontosításon esett át. A legutóbbi módosítás 2005-ben történt, és létrehozta a kortárs rendszert, a 2005-ös Nemzetközi Urológiai Patológiai Társaság (ISUP) módosított Gleason rendszere. [16] Meg kell jegyeznünk néhány korábbi változat változását. A módosított 2005-ös rendszerben az 1-es vagy a 2-es Gleason-mintázatok ritkán, ha valaha diagnosztizáltak, különösen a tű-biopsziás minták esetében. Ennek okai közé tartozik az alacsony interobserver-megállapodás Gleason-mintákra 1/2 még az uropatológusok között, a tű-biopszia és a radikális prosztatektómia mintái között ezeknek a minőségeknek a gyenge korrelációja, és attól tartanak, hogy ezeknek a jól differenciált mintáknak a diagnózisa túlzott kezeléshez vezethet. Ezenkívül a módosított 2005-ös rendszerben a cribriform mirigyek többségét, valamint a rosszul kialakult lumineszabályú rosszul meghatározott mirigyeket eltávolították a minta 3-as kategóriából, és jelenleg magasabb színvonalúnak minősülnek, és így a 4. mintához tartoznak növelve a szigorúságot a pusztán a 3. minta diagnózisának és a minta 4 kategóriájának bővítéséhez.
A Gleason rendszer finom módosításai két figyelemre méltó változást eredményeztek. Először is, az 1. és a 2. minták virtuális megszüntetése szűkíti a Gleason pontszámot egy 9 pontos skála (2-10) és egy 5 pontos skála (6-10) között. Másodszor, és ami még fontosabb, a pusztán 3-as típusú betegség diagnózisának megnövekedett szigorúsága azt jelenti, hogy azok a férfiak, akik a módosított 2005-ös rendszerrel diagnosztizálják a Gleason 3 + 3 betegséget, valószínűleg kevésbé agresszív daganatokkal rendelkeznek, mint a Gleason- 6 betegséggel, és mint ilyen valószínűleg javult az onkológiai kimeneteleken [17].
Minden rendelkezésre álló bizonyíték arra utal, hogy a populációban jelentős prosztatarák-tartály van, amely nem okoz klinikai tüneteket vagy halált. Az ilyen tartály létezésének legjobb bizonyítéka az autopsiákból nyert prosztata vizsgálatát vizsgáló tanulmányokból, valamint a cisztoprosztatektómia során kapott olyan minták vizsgálatából származik, amelyek agresszív húgyhólyagrákban fordulnak elő, amelyben a prosztatát véletlenül eltávolítják. A több országból származó autopszia tanulmányok kimutatták a nem diagnosztizált prosztatarák gyakoriságát a populációban, amely körülbelül 18% és 40% közötti. Ezek közül a véletlenszerűen detektált rákok közül legalább 80% kizárólag Gleason 3. minta volt [9,18] A húgyhólyagrákban előforduló cisztoprosztatektómia mintái valamivel nagyobb arányban mutatnak rosszindulatú daganatot, 41% és 54% között, de a prevalenciája magas színvonalú elemek is meglehetősen alacsonyak, és> 70% -uk csak a Gleason 3. mintát mutatja. [19,20]
Összefoglalva, ezek a vizsgálatok azt mutatják, hogy a prosztatarák nagyméretű víztartálya jelen van, és ezek többsége a Gleason 6, amelyek a lakosságban léteznek, és nem okoznak klinikai tüneteket vagy halált. Sok ilyen prosztatarákot potenciálisan PSA-szűréssel és véletlenszerű szisztematikus biopsziával lehet diagnosztizálni, ami azt sugallja, hogy a PSA-szűrés által kimutatott Gleason 6-betegség jelentős része olyan betegséget jelent, amely soha nem vezethet metasztázishoz vagy halálhoz.
Mielőtt a PSA szűrési korszakot az 1980-as évek végén kezdték el, a prosztatarákot általában diagnosztizálták egy biopsziás tűnek egy digitális rektális vizsgálat idején kimutatott csomópontjába irányítva. A legtöbb esetben a csomó a mirigy jelentős részét elfoglalta. A diagnózis idején nyilvánvaló volt a bruttó extracapsuláris betegség. Az alacsony kockázatú rákos megbetegedések ritkán diagnosztizáltak, kivéve, ha a veseelégtelenségben a transzurethralis prosztatektómia idején jelentkeztek.
A prosztatarák kimutatása a PSA-korszakban véletlen biopsziás technikát igényel, mivel a transzrektális ultrahangvizsgálat (TRUS) nem tudja megbízhatóan azonosítani a klinikailag jelentős betegség helyét. Ezért sok biopsziával azonosított Gleason 6 daganat egybeesik a véletlenszerű biopsziával nem járó magasabb fokú betegséggel. Mufarrij és munkatársai [21] megvizsgálták a 205-es és 771-es férfi prosztatait, akik megfelelnek az Epstein [22] vagy a Klotz [23] kritériumoknak az aktív megfigyelésre és radikális prosztatektómia során. A definíció szerint ezeknek a férfiaknak Gleason 6 rákja van a prosztata biopsziájára. 45,9% és 47,2% között volt Gleason 4/5-es típusú betegség, és 7,8% -ról 10,9% -ra bizonyult extracapsuláris kiterjesztés. Az 5 éves biokémiai-betegségmentes túlélést 83,2% -ról 92,9% -ra becsülték a gyógyító beavatkozás ellenére. Mások megerősítették a véletlenszerű biopszia által okozott Gleason-osztályozás megbízhatatlanságát [6], amely továbbra is lényeges korlátozás marad a férfiak aktív felügyelethez való hozzárendelésében.
Ezért szinte lehetetlen meghatározni a diagnosztizált Gleason 6 betegség természetes eredetét, mivel ezeknek az eseteknek csaknem fele igazán a Gleason 7 vagy annál nagyobb betegség a diagnózis idején. Így nem világos, hogy a Gleason 6 betegségben feltételezhetően a Gleason 6 -ban szenvedő betegeknél a betegség előrehaladása a Gleason 6 elemek progressziójának vagy a magasabb kockázatú betegségek egyidejű következményének tulajdonítható-e.
A PSA pre-PSA szűrési korszakban diagnosztizált kezeletlen prosztatarák természetes történetét vizsgáló számos tanulmány szerint a Gleason 6 rákos betegeknél a prosztatarák-specifikus mortalitás veszélye áll fenn a 10 éves követés után [24,25]. A Gleason 6 betegség többsége a T1a / b betegség volt, amelyet a prosztata (TURP) transzurethralis resectio idején azonosítottak a jóindulatú betegségben. Napjainkban rendkívül ritka a T1a / b betegség diagnosztizálása, mivel kevesebb TURP-t végeznek, és a TURP-ben résztvevőket PSA-teszttel ellenőrizték. A PSA szűrési korszakban végzett természettudományi vizsgálatok eredményei szintén problematikusak, mivel az esetek nagy részében valószínûleg a kezdeti idõszakban tévesen osztályozták a TRUS véletlenszerû szisztematikus szövetmintavételnek tulajdonítható korlátokat.
Albertsen és munkatársai [24] becslése szerint azok a férfiak, akik a pre-PSA korszakban diagnosztizáltak Gleason 6 -tabetegséget, és konzervatív módon kezelték, 20 év után körülbelül 30% (23% -37%) prosztatarákos halálozási arányt mutatott, potenciálisan hibás, és több okból nem alkalmazható a kortárs kohorszokra. Először, a diagnózis idején nem állt rendelkezésre PSA-mérés. Másodszor, az esetek többségét a TURP után észleltük, amely nem a perifériás zónát vizsgálja, ahol a legtöbb rák lakik. Harmadszor, a diagnózis idején a betegek jelentős része nem metasztatikus értékelésen ment keresztül. A betegek mindössze 30% -ában csontkísérleteket végeztünk, és a betegek mindössze 53% -ában megállapítottuk a normál szérum savas foszfatázszintet.
Harmincéves nyomon követési adatokat közöltek a 223 olyan betegen, akik diagnózist kaptak a pre-PSA korszakban, és akiket konzervatív módon kezeltek [25]. Ebben a vizsgálatban 65 beteg vett részt a Gleason 3-6 betegségben és 70, az Egészségügyi Világszervezet osztályozási rendszerén (a Gleason rendszerre vonatkozó alternatív osztályozási rendszer) alapuló 70 alacsony kockázatú beteg. A 70 alacsony kockázatú beteg közül 9-ben fejlődött ki metasztatikus betegség, közülük 8-ban a 30 éves periódusban meghalt a prosztatarákban. A prosztatarákban az áttétes betegségre és a prosztatarákban elszenvedett progresszió 1000 főre vetítve 14,1 és 12,4 volt. Ez 1000 embernek felel meg Gleason 6 betegséggel, amelyet 10 évig követtek, közülük 14 áttétes az áttétes betegségre, és 12 halálra vált. Még ezek a kedvező eredmények valószínűleg túlbecsülik azon férfiak kockázatát, akik a jelenlegi korszakban diagnosztizálják a Gleason 6 -tabetegséget, mert a férfiak kockázati rétegződése ebben a vizsgálatban a TURP mintákon és a finom tűs aspiráción alapult. A TRUS-vezérelt biopszia és a PSA mérés nem állt rendelkezésre a kezdeti rétegződés idején. Valószínűleg történt a hibás besorolás; így sok ilyen férfi valószínűleg valamilyen magasabb rendű betegséggel rendelkezett.
További információk a Gleason 6 betegség természetes eredetiről az aktív megfigyelést választó férfiak hosszú távú követéséből származhatnak. Ezeknek a tanulmányoknak az értelmezése megköveteli, hogy a sorozatok jelentős csökkenési rátát ismerjünk el e sorozatokban a kockázati rétegek jelenlegi korlátozása miatt. Az aktív felügyeleti protokollok többsége csak a kis térfogatú Gleason 6 betegségben szenvedő betegeket foglalja magában; így a betegség progressziója ebben a kohorszban lehet helyettesítő a kezeletlen Gleason 6 betegség természetes előzményeire. Ezek a vizsgálatok folyamatosan bizonyították a progresszió mértékét a későbbi biopsziában, amely 12% -tól 38% -ig terjed [11,22,26-28]. Ezek az adatok némileg nehéz értelmezni. Miközben a betegség idő előrehaladását jelentheti, a TRUS-vezérelt biopszia jól dokumentált hajlama a daganatok felépítésére azt jelenti, hogy ennek a korszerűsítésnek jelentős hányada valószínűleg a kezdeti biopszia mintavételezési hibájának tulajdonítható, ami azt jelenti, hogy a magasabb rendű betegség jelen volt, de elmaradt a kezdeti biopszia idején. Ennek ellenére bizonyos esetekben úgy tűnik, hogy valódi fokozatú progresszió, és nem egyszerűen csak a mintavétel hibája miatt végzett további biopszia. Sheridan és munkatársai [24] 241 férfit értékeltek Gleason 6 betegségben aktív megfigyelés alatt, akik közül 45 (18,7%) fokozta a fokozatot a későbbi biopsziában. Ebből a 45 férfi közül 24 (53%) 24 hónapon belül haladt előre, ami azt sugallja, hogy ezek a férfiak valószínűleg kezdettől fogva magasabb rendű betegségben voltak. A további 21 férfi, aki előrehaladt, 2 év után és több előzetes biopszia után tette meg, ami a három lehetőség egyikére utal. Először is ezek a gócok Gleason 6 betegséget képviselhetnek, amely Gleason 7-ben fokozatosan fejlődött. Másodszor, és ugyanilyen valószínűsíthető, hogy a Gleason 7 önálló gócjai de novo-ra bukkantak fel. Harmadszor, lehetséges, hogy a Gleason 7 preexisting kis gócai olyan mértékben nőttek, amennyire a véletlen biopsziás technikával csak néhány évig tartó utánkövetés és ismételt biopszia után tudtak kimutatni.
A bejelentett medián követés 22-től 82 hónapig terjedő időszakban a jelenlegi aktív felügyeleti kohorszok jelenleg éretlenek maradnak, és végső következtetések levonására további nyomon követésre lesz szükség. Eddig a rákos specifikus túlélés a kohorszok között> 97% volt, és a késleltetett radikális terápia után az azonnali terápiához képest nem állnak rendelkezésre olyan adatok, amelyek gyengén eredményeznének.
1. Hajdu SI. A történelem jegyzete: a rák történelmének tereptárgyai, 1. rész. Rák. 2011-ben; 117: 1097-102.
2. Zauber AG, Winawer SJ, O’Brien MJ és mtsai. Kolonoszkópiás polpectomia és a colorectalis rákos halálesetek hosszú távú megelőzése. N Engl J Med. 2012-ben; 366: 687-96.
3. Sasieni PD, Cuzick J, Lynch-Farmery E. A szűrés hatásosságának becslése a méhnyakrákkal és anélkül, a nők kenettörténeti vizsgálatával. A Cervical Screening Munkacsoport Nemzeti Koordinációs Hálózata. Br J Rák. 1996; 73: 1001-5.
4. Welch HG, fekete WC. Túldiagnosis a rákban. J Natl Cancer Inst. 2010-ben; 102: 605-13.
5. Loeb S., Gashti SN, Catalona WJ. A gyulladás kizárása a megnövekedett prosztata-specifikus antigén (PSA) differenciáldiagnózisában. Urol Oncol. 2009 27: 64-6.
6. Steinberg DM, Sauvageot J, Piantadosi S, Epstein JI. A prosztataminta biopszia és a radikális prostatektómia Gleason fokozata a tudományos és közösségi környezetben. Am J Surg Pathol. 1997; 21: 566-76.
7. Breslow N, Chan CW, Dhom G. et al. A prosztata látens karcinóma hét helyen boncolással. A Nemzetközi Rákkutató Hivatal, Lyon, Franciaország. Int J Rák. 1977 20: 680-8.
8. Soos G, Tsakiris I, Szanto J., et al. A prosztatarák és prekurzor előfordulási gyakorisága Magyarországon: egy boncolási vizsgálat. Eur Urol. 2005 48: 739-44.
9. Stamatiou K, Alevizos A, Agapitos E, Sofras F. A görög hím populációban a prosztata és a nem rosszindulatú és a prekarcinómás elváltozások impalpív karcinóma előfordulása: boncolási vizsgálat. Prosztata. 2006; 66: 1319-1328.
10. Shao YH, Demissie K, Shih W, et al. A prosztatarák jelenlegi kockázati profilja az Egyesült Államokban. J Natl Cancer Inst. 2009-ben; 101: 1280-3.
11. Az Egyesült Államok Megelőző Szolgáltatások Munkacsoportja. Elérhető: http://www.uspreventiveservicestaskforce.org/
prostatecancerscreening.htm.
12. Thompson IM, Klotz L. Aktív megfigyelés a prosztatarákra. JAMA. 2010-ben; 304: 2411-2.
13. Bailar JC 3., Mellinger GT, Gleason DF. Prosztata rákos betegek túlélési aránya, tumor állapot és differenciálódás-előzetes jelentés. Cancer Chemother Rep., 1966, 50, 129-36.
14. Gleason DF, Mellinger GT. A prosztata adenokarcinóma prognózisának előrejelzése kombinált hisztológiai osztályozással és klinikai beavatkozással. J Urol. 1974 111: 58-64.
15. Stephenson AJ, Scardino PT, Eastham JA, et al. Postoperatív nomogram, amely a prosztata-rák előfordulásának 10 éves valószínűségét előre jelzi a radikális prosztatektómia után. J Clin Oncol. 2005 23: 7005-12.
16. Epstein JI, Allsbrook WC Jr, Amin MB, Egevad LL. A 2005-ös Nemzetközi Urológiai Patológiai Társaság (ISUP) Konzenzációs Konferencia a Prostatic Carcinoma Gleason Osztályozásáról. Am J Surg Pathol. 2005 29: 1228-1242.
17. Albertsen PC, Hanley JA, Barrows GH és mtsai. Prosztatarák és az Will Rogers jelenség. J Natl Cancer Inst. 2005, 97: 1248-1253.
18. Erbersdobler A, Bardenhagen P, Henke RP. Numerikus kromoszóma anomáliák a prosztata látens adenokarcinómáiban. Prosztata. 1999; 38: 92-9.
19. Mazzucchelli R, Barbisan F, Scarpelli M, et al. Véletlenszerűen kimutatható a prosztatarák azon betegeknél, akik klinikailag szignifikánsan radikális cisztoprosztatektómia alatt szenvednek? Am J Clin Pathol. 2009-ben; 131: 279-83.
20. Pettus JA, Al-Ahmadie H, Barocas DA, és mtsai. A prosztata patológiák kockázatának értékelése radikális cisztoprosztatektómia alatt. Eur Urol. 2008 53: 370-5.
21. Mufarrij P, Sankin A, Godoy G, Lepor H. Pathologiás eredményei a radikális prosztatektómia alatt aktív megfigyelésre jelöltek számára. Urológia. 2010-ben; 76: 689-92.
22. Tosoian JJ, Trock BJ, Landis P, et al. A prosztatarákra vonatkozó aktív felügyeleti program: a Johns Hopkins tapasztalatának frissítése. J Clin Oncol. 2011-ben; 29: 2185-90.
23. Klotz L. A kedvező kockázatú prosztatarák aktív megfigyelése: ki, hogyan, és miért? Nat Clin Pract Oncol. 2007-ben; 4: 692-8.
24. Albertsen PC, Hanley JA, Fine J. 20 éves eredmények a klinikailag lokalizált prosztatarák konzervatív kezelését követően. JAMA. 2005 293: 2095-101.
25. Popiolek M, Rider JR, Andren O, et al. A korai, lokalizált prosztatarák természettudománya: három évtizedes követésről szóló zárójelentés. Eur Urol. 2013 63: 428-35.
26. Eggener SE, Mueller A, Berglund RK és mtsai. Az alacsony kockázatú prosztatarákra vonatkozó aktív felügyelet több intézményes értékelése. J Urol. 2013 189: S19-25; vita S25.
27. Bul M, Zhu X, Valdagni R. et al. Az alacsony kockázatú prosztatarák világszerte aktív felügyelete: a PRIAS-tanulmány. Eur Urol. 2013 63: 597-603.
28. Dall’Era MA, Konety BR, Cowan JE és mtsai. Aktív megfigyelés a prosztatarák kezelésére egy kortárs kohorszban. Rák. 2008-ban; 112: 2664-70.
29. Sheridan TB, Carter HB, Wang W et al. A prosztatarák változása idővel a férfiaknál várakozássá vált a T1c-es stádiumú betegségben. J Urol. 2008 179: 901-4; vita 04-5.
30. Donin NM, Laze J, Zhou M. et al. A PSA korszakban diagnosztizált Gleason 6 prosztata tumorok nem mutatják a metasztatikus terjedés kapacitását a radikális prosztatektómia idején. Urológia. 2013 82: 148-52.
31. Miyamoto H, Hernandez DJ, Epstein JI. Szervetlen, Gleason pontszámú 6 prostatikus adenokarcinómák kóros újraértékelése, amely a radikális prostatektómia után fejlődik. Hum Pathol. 2009-ben; 40: 1693-8.
32. Ross HM, Kryvenko ON, Cowan JE, et al. A Gleason score (GS) ≤6 prosztata adenokarcinómái képesek-e metasztatizálni a nyirokcsomókat? Am J Surg Pathol. 2012-ben; 36: 1346-1352.
33. Whittemore AS, Keller JB, Betensky R. Alacsony fokú, látens prosztatarák térfogata: a klinikai rák előfordulási gyakoriságának előrejelzése? J Natl Cancer Inst. 1991; 83: 1231-5.
34. Penney KL, Stampfer MJ, Jahn JL és mtsai. A Gleason fokozatú progresszió ritka. Cancer Res. 2013-ra; 73: 5163-8.
35. Sowalsky AG, Ye H, Bubley GJ, Balk SP. A Gleason 3. fokozatától a 4. fokozatig terjedő prosztatarákok klonális előrehaladása. Cancer Res. 2013-ra; 73: 1050-5.
36. Tomlins SA, Rhodes DR, Perner S. et al. A TMPRSS2 és ETS transzkripciós faktor gének ismételt fúziója a prosztatarákban. Tudomány. 2005 310: 644-8.
37. Kovtun IV, Cheville JC, Murphy SJ, et al. A Gleason-minták genetikai összefüggései a Gleason pontszámában 7 prosztatarák. Cancer Res. 2013 73: 3275-84.
38. Kobayashi M, Ishida H, Shindo I, et al. A multifokális prosztatarák molekuláris analízise összehasonlító genomiális hibridizációval. Prosztata. 2008 68: 1715.
39. Epstein JI. Szerkesztői megjegyzés. Urológia. 2013 82: 152-3.
40. Rouse P, Shaw G, Ahmed HU és mtsai. Multiparaméteres mágneses rezonancia leképezés a veszélyeztetett férfiak klinikailag fontos prosztatarákjának szabályozása és kizárása érdekében: kohorszvizsgálat. Urol Int. 2011, 87, 49-53.
41. Irshad S, Bansal M, Castillo-Martin M. et al. Az indolens prosztatarákra prediktív molekuláris aláírás. Sci Transl Med. 2013 5: 202ra122.